优·药理学总结.docVIP

药理学(pharmacology)：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用机制的一门学科： 药物效应学(PD)—— 药物代谢学(PK)—— 药物：是能影响机体生理、生化和病理过程，用于治疗、预防、诊断疾病、补充不足或有目的的调节机体功能或结构的特殊物质。 药物仅影响机体生物功能的进行速度而不能改变现存的自然生物过程或产生新的功能。 新药（New Drugs）：指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物。 处方药: 必须凭医生处方才可调配、购买和使用。由于患者无法正确了解自己的病情，患者只有就诊后医生开具处方才可获得处方药，并在医务人员指导和监控下使用。 非处方药: 不需要凭医生处方，消费者即可自行判断、购买、使用。非处方药是经过长期临床使用，治疗或者减轻患者易于准确判断轻微病症的药品。根据药品的安全性，非处方药分为甲、乙两类。 “基本药物”的概念：由世界卫生组织于1977年提出，指的是能够满足基本医疗卫生需求，剂型适宜、保证供应、基层能够配备、国民能够公平获得的药品，主要特征是安全、必需、有效、价廉。 生物技术药物：指利用生物体、生物组织及其成分，综合应用现代生物学和药学机制与方法进行加工和制造的生物活性制剂、生化药品。 细胞因子类药物：指有健康人血细胞扩增、分泌、提取纯化或由重组DNA技术制成的多肽类或蛋白质制剂。包括干扰素、白介素、集落刺激因子、促红细胞生成素灯的。 药物的作用机制：几种主要的途径（教材P12） 常规的药物安全性研究内容：变态反应：新药是否具有过敏性反应（免疫原性） 毒性：大量或蓄积时，是否对组织器官危害（急、慢） 致癌性：长期用药是否损害遗传物质或分化发育 生殖及发育毒性：针对育龄人群生殖或生殖相关神经和内分泌系统药物 致突变与遗传毒性：诱发遗传物质突变＼结构损伤等 特异质反应：先天性遗传异常个体对某些药物特殊敏感 纳米材料安全性 药物作用的双重性：治疗作用和不良反应 治疗作用 （P6） 符合用药目的、有利改善患者生理生化功能或病理过程、达到预期效果的作用 对因治疗 对症治疗 替代疗法或补充疗法 不良反应（P7） 副反应：药物选择性所决定 毒性反应：剂量大/时间长 后遗效应：停药后残存 继发效应：治疗矛盾 停药反应：停药反跳 变态反应： 免疫 特异质反应：遗传学异常人群 药物依赖性：麻醉/催眠药成瘾 药物作用选择性：药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。不同药物其选择性不同。 药物量效关系： （量反应量效关系，质反应量效关系） 药物剂量是指一般成人用药可产生治疗作用的一次平均用量。 最小剂量（阈剂量）：刚刚引起药理效应的剂量 极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量（安全用药的极限） 治疗量：临床用药常规有效剂量范围（该剂量是指一般成人用药可产生治疗作用的一次平均用量）。 最小中毒量：超过极量，刚引起轻度中毒的量。 致死量：超过中毒剂量引起死亡的剂量。 半数有效量（ED50）：能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量，常以效应指标命名。 半数致死量(LD50)：效应以死亡为指标，常用以表示药物的安全性。 药物的构效关系(SAR)：指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系 受体学说：要点 受体：一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内可特异性识别并结合特定分子，从而介导细胞信号转导的功能蛋白质。被受体识别结合的活性分子称为该受体的配体（Ligand，本学科中即为药物、激素、自体活性物质或神经递质等）。 受体激动剂与受体拮抗剂 激动药：既有受体亲和力又有内在活性的药物 拮抗药：拮抗药为能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性，本身不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应 受体类型 G蛋白耦联受体（cAMP通路） 配体门控离子通道型受体（GABA受体与中枢镇静药苯氮卓平作用机制） 酶活性受体（磷脂酰肌醇酶激活） 细胞内受体（核受体与基因转录调控，糖皮质激素作用机制） 其他酶类受体 心得安研发中的重要进展及其意义（药物结构修饰，受体学说，药物效应等） 药物相互作用：药物及其代谢物可能经多种途径引起机体对其它药物的生物转运发生变化，在联合用药或序贯用药时出现难以预测的毒副反应 药物生物转运：吸收、分布、代谢、清除 吸收：指药物从用药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程。 除静脉注射等血管内直接给药外，其它血管外给药均存在吸收过程，速度存在差异。药物吸收的快慢依次为：吸入舌下直肠肌内注射皮下注射口服皮肤。 分布：指血液中的药物随血液循环、经跨膜转运到达组织脏 器的过程。 代谢：又称生物转化，是指药物在体内发生的化学变化。 排泄：是指血液中的药物及其代谢物被排出体外的过程，