第五章第五节新生儿黄疸的护理.pptVIP

新生儿黄疸的护理 胆红素的正常代谢 一、血清胆红素的生成 1.80~85%—衰老和受损的红细胞产生 2.15~20%—旁路胆红素 胆红素的正常代谢 二、胆红素的转运 1.单核-巨噬细胞系统释出后，呈脂溶性 与血清白蛋白结合而输送 不能从肾小球滤出。又称间接胆红素 2.间接胆红素输运至肝，与白蛋白解离，与载体 蛋白（Y蛋白与Z蛋白）结合，输运至微粒体在葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成结合胆红素。呈水溶性，可通过肾小球排出， 又称直接胆红素 胆红素的正常代谢 3.结合胆红素随胆汁入肠被细菌分解为尿胆原 大部分氧化为尿胆素从粪便排出 4.一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进入肝内回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红素 随胆汁排入肠内，形成所谓“肠肝循环” 5.吸收回肝的小部尿胆原，经体循环由肾脏排出 新生儿黄疸 一、胆红素代谢的特点 1.胆红素生成较多 血氧分压变化、红细胞寿命 2.血浆蛋白联结胆红素能力差 酸中毒影响联结、早产儿蛋白少 3.肝处理胆红素能力差 Y蛋白少 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT） 4.肠肝循环增加 缺乏细菌、β-葡萄糖醛酸苷酶活性高 新生儿黄疸 二、分类 生理性黄疸和病理性黄疸 （一）生理性黄疸 出现时间（2-3天） 消退时间（2-4周） 胆红素浓度（每日上升小于85μmol/L） 一般情况良好 （二）病理性黄疸 1.特点（具备任何一项即可） （1）出现早—生后24h内 （2）程度重—＞221~257μmol/L （3）发展快— 胆红素每日上升＞ 85μmol/L （4）持续不退—足月儿＞2周 早产儿＞4周 （5）退而复现、进行性加重 （6）血清结合胆红素＞34μmol/L 2.病理性黄疸原因 新生儿肝炎 垂直或产道 巨细胞和乙肝病毒 1~3周出现黄疸并加重 伴有消化道症状 肝脏增大及尿色变黄 胆道闭锁 2周出现黄疸并进行性加重，大便灰白 肝脏进行性增大、边缘硬光滑 3~4个月发展为胆汁性肝硬化 结合胆红素增加为主 新生儿溶血病 定义： 是指母、婴血型不合引起的新生儿 同种免疫性溶血 病因及发病机理 以ABO血型不合最常见 母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体 进入胎儿循环导胎儿红细胞破坏，出现溶血 ABO血型不合 1.母子血型 多见于母亲O型，新生儿A或B型 少数是母A子B,母A子AB。母B子A 母AB或子O不会发生 2.第一胎可发病（孕前已接触此物质） 红细胞上的抗原 血清中的抗体 血型 A 抗B A B 抗A B 抗A、抗B O A 、B A B Rh血型不合 母亲红细胞缺乏D抗原（Rh阴性） 胎儿红细胞具有D抗原（Rh阳性） 母体所产生的D IgG抗体在进入胎儿体后 Rh溶血病中以RhD最常见 母Rh阴性子Rh阳性多见 汉族Rh阴性0.34% 乌孜别克族、维吾尔Rh阴性达8.7% 母Rh阴性、子Rh阳性多见 一般不会发生未输血母亲的第一胎（IgM） 症状随胎次增多而越严重 极少数发生在第一胎 外祖母学说 （孕妇Rh阴性外祖母Rh阳性） 护理评估 （一）健康史 （二）身体状况 肝脾肿大 骨髓外造血所致 Rh溶血病多见 （二）身体状况 胆红素脑病（核黄疸）：早产儿多见 （1）发病机制 血清中的未结合胆红素仅有少量（＜1％） 呈游离状态， 其能通过含脂细胞膜导致产生能 量不足，发生坏死。 酸中毒时，白蛋白释放胆红素，即使未结合 胆红素＜25mg/dl，亦可产生核黄疸 （二）身体状况（核黄疸） （2）发病时间：生后2~7天 （3）黄疸加重基础上出现如下症状 嗜睡、喂养困难、反射减弱、肌张力降低 12~24h后—惊厥、肌张力↑ 呕吐、发热 不及时治疗1/2~1/3的患儿死亡 幸存常留有智力障碍、听力下降等后遗症 护理评估 （三）辅助检查 引起黄疸的原因不同检查项目不同 溶血症时红细胞、HB降低；网织细胞增多 改良直接抗人球蛋白实验阳性有确诊意义 （四）心理-社会状况 护理诊断 潜在并发症：胆红素脑病、心力衰竭 知识缺乏：患儿家