原发性开角型青光眼__培训课件.pptVIP

眼底 更早期的表现可以是视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶 除了眼底镜下直接观察外，有条件者可以借助视乳头立体照相或计算机辅助的眼底视乳头影像分析仪器如偏振光或激光共焦扫描等定量分析，判断细微的形态结构变化，更早期地做出正确诊断。 生理性大杯凹 人群中视乳头的生理性大杯凹比率5%-10%，约50%可以有家族性的生理性大杯凹倾向。通常是双眼对称，盘沿宽窄符合“ISN’T”规律，没有视盘出血、杯凹切迹和视神经纤维层缺损改变，其眼压和视野均正常，随访也无进行性改变，均有助于鉴别诊断。 近视眼性眼底改变 尤其在高度近视/病理性近视，其视乳头形态变异，色泽较淡，加之视乳头周围的脉络膜萎缩斑，视野检查常伴有生理盲点扩大和/或中心暗点（黄斑变性），易于误为青光眼。当高度近视眼伴有青光眼时，也易于被上述征象所掩盖，误为仅仅是近视眼的改变。临床上对于高度近视眼发生青光眼的病例常常难以在早期作出较明确的判断。 视功能 目前临床应用的各种视野检查尚不够敏感，需视神经纤维受损达一定程度后方能检测出。 另外，视野检查属于一种主观检查（心理物理学检查），可受多种因素的干扰，有时可靠性欠佳。 因此，分析结果时应考虑到可靠性参数，并综合眼压、眼底的状况来做出判断。 视功能 青光眼除了视野损害以外，还有其他视功能的异常，包括 1 空间/时间对比敏感度下降；2 辨色力下降，尤其是蓝黄色受累较早较重；3 电生理中图像ERG振幅下降，图像VEP峰潜伏延迟等。 房角 开角型青光眼的房角大多较宽，当眼压升高时，房角仍开放，即使到了病程晚期，也无粘连。 少数病例，房角入口可以较窄，眼压升高时并不关闭，也不会发生房角粘连，这是一类窄角性的开角型青光眼。房角的宽窄和开闭是两个不同的概念。 治疗 目的：尽可能地组织青光眼的病程发展，最终目标是减少视网膜神经节细胞的丧失，保持视觉功能（视野）的生理需要。 治疗策略的制定应以青光眼患者全面检查为基础，包括准确掌握眼压的高度和波动的规律，视野的定量阈值变化，视神经乳头形态的细致改变以及视神经血供状况的异常与否，并且结合全身心血管系统，呼吸系统高等以及患者的经济状况和期望寿命的因素来综合考虑选择。 治疗 治疗的手段为降低眼压达到靶眼压、改善视网膜视神经血循环以及直接视网膜神经节细胞保护，主要方法有药物治疗，激光治疗和手术治疗，可以联合应用。 对已有明显视神经和视野损害的病例多主张积极地手术治疗，并给予相应的神经保护治疗 药物降眼压治疗 若局部滴用1-2种药物即可使眼压控制在安全水平，视野和眼底改变不再进展，患者能耐受，并配合定期复查，则可长期选用药物治疗 眼局部应用的降眼压药物 目前应用的眼局部降眼压药物作用机制有三方面：增加小梁网途径的房水引流；减少睫状体的房水产生；增加葡萄膜巩膜途径的房水引流 1）拟胆碱作用药物：常用毛果芸香碱，其降压机制是增加小梁途径的房水外流，多为β受体阻滞剂不能较好控制眼压的一种联合用药 2）β肾上腺素受体激动剂：常用肾上腺素及其前体药地匹福林（Dipivifrin），利用其β2受体兴奋作用使小梁网房水流出阻力降低以及增加葡萄膜巩膜途径房水外流，可单独和联合用药。 3）β肾上腺素受体阻滞剂：是最常用的降眼压滴眼液，有噻吗洛尔（Timolol），倍他洛尔（Betaxolol），美替洛尔（Metipranolol），左布诺洛尔（Levobunolol），卡替洛尔（Carteolol）等滴眼液，通过阻断位于睫状体非色素上皮细胞上的β2-肾上腺素受体来减少房水生产。主要有心血管和呼吸系统的不良反应，因此对有较重心血管疾病如心衰、窦性心动过缓、II或III度房室传导阻滞，较重呼吸系统疾病如支气管哮喘、严重阻塞性呼吸道疾病者，应避免使用 4）碳酸酐酶抑制剂：通过抑制睫状体非色素上皮细胞内的碳酸酐酶来减少房水生成，有杜塞酰胺（Dorzolamide）和布林佐胺（Brinzolamide），避免了全身应用碳酸酐酶抑制剂的众多不良反应。 5）α肾上腺素受体激动剂：临床应用的选择性α2受体激动剂有氨基可乐定（Apracloridine）和溴莫尼定（Brimonidine),其降眼压作用除了直接抑制房水生产外，和可能与其作用于球结膜和表层巩膜血流、静脉压，和增强了葡萄膜巩膜途径房水外流有关。 6）前列腺素衍生物：是通过降解睫状体肌间隙的胶原结缔组织来增加葡萄膜巩膜途径房水引流，有拉坦前列素（Latanoprost）、乌诺前列素（Unoprostone），曲伏前列素（Travoprost）和贝美前列素（Bimatoprost），是目前最有效的眼局部降眼压药。 应用于开角型青光眼的降眼压治疗最早的是增加小梁网途径房水引流药物如拟胆碱作用药、肾上腺素受体激动剂等，最广泛的是减少房水生成的药物如β肾上腺素受体阻滞剂，最新的是增加葡