儿童幽门螺旋杆菌的诊治进展__培训课件.ppt

儿童幽门螺杆菌感染的诊治现状与进展 概 述 1982年澳大利亚学者Warren及Marshall发现幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）. HP感染已被公认与上胃肠道疾病的发病高度相关 [1]. 主要与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌、胃粘膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤密切相关 研究发现根除HP能有效地控制消化性溃疡的发生和再发[2]，使MALT淋巴瘤自行消退[3]， 概 述 儿童是对HP易感的高危人群，成人期HP的感染大多来源于儿童时期的感染 儿童感染HP不仅可导致慢性胃炎和消化性溃疡，近年来[4~6]还发现HP与儿童缺铁性贫血、厌食、身材矮小及血小板减小等有关 1、HP在儿童中的感染情况 HP在全球自然人群的感染率超过50%，但差异大 发达国家感染率低，12岁以下儿童感染率为6%~11%。 发展中国家5岁以下儿童HP感染率达50%以上。 我国香港6~19岁儿童中HP感染率为13.1% 一些非洲国家甚至高达80~90%[8]。 根据我国上海、广州、郑州、济南流行病学调查资料显示，儿童HP感染率为14.72%~38.04% 1、HP在儿童中的感染情况 1、儿童期易感型： 儿童期为感染率剧增期，每年以3%~10%的速度逆增，至10岁有40%~60%的人受感染，以后速度减慢至每年0.5%~1%速度缓增 发展中国家多是如此。 2、感染均衡型： 感染率随年龄增加的速度在儿童和成年期基本一致，以每年0.5%~1%速度上升， 以发达中国家为主。 研究表明[13]儿童HP感染率随年龄增加而增加，其感染上升模式有两类： 1、HP在儿童中的感染情况 HP感染率与下列因素密切相关： 个人卫生及生活习惯 家庭居住条件 父母教育程度 家庭经济状况 父母、兄弟姐妹中是否有HP感染 2、HP感染的诊断方法与评价 侵入性的检测方法： 非侵入性的检测方法： 组织学检测 细菌培养 快速尿素酶试验 分子生物学技术 血清学检测 粪便抗原检测 13C/14C-尿素呼气试验等 基因芯片和蛋白芯片检测 2.2 非侵入性检查 ①HP的抗体检测： HP感染的需经过一定时间（约1-3个月）才能产生抗体，而且即使HP成功根除，血清HP-IgG滴度在12～21月内降低仅20%，血清抗体水平还可维持阳性，故该法难友区分病人为现症感染还是过去感染。不能用于评价药物治疗后的效果，常用于临床流行病学调查。 检测抗体包括血液或尿液的Hp-IgG，血清Hp-IgM，血清HpVacA/Cag A –IgG 其检测方法有ELISA，免疫斑点或金标法，HP免疫印迹法等。 2.2 非侵入性检查 ②14C/13C-尿素呼气试验（14C/13C-UBT） 14C-UBT 14C是一种放射性同位素，具有一定的放射性，一旦被机体摄入，有可能对机体造成慢性的长期的内照射损伤。但也有资料显示，其剂量仅相当于胸透照射剂量的1/7，或1/500次钡餐，故认为是安全的，美国FDI也通过了该技术的临床应用，但应避免孕妇和儿童使用。 2.2 非侵入性检查 13C-UBT： 13C是一种稳定的同位素，不具有放射性，对人体和环境均无任何危害，因此13C-UBT适用于所有年龄和类型的患者，包括孕妇和儿童。国外应用最小年龄为6个月[16]，目前国内外广泛应用于临床[17~22]，其敏感性和特异性均＞95%，目前认为是诊断HP感染的最佳方法 该方法操作简便、快速、准确、无创、检测阳性可判定现症感染，故用于判定根治HP的效果及流行病学调查。 影响因素： 近期服用质子泵抑制剂，铋剂及抗生素可造成假阴性结果，因此对接受HP根除治疗的患者，应于停药4周后进行该项检查。 3、儿童HP感染的治疗 儿童是HP的易感人群 是否所有HP感染的儿童都需要接受HP的根治治疗？ 哪些情况需根除HP？ 3、儿童HP感染的治疗 3.1 儿童HP感染根除治疗适应症： HP阳性慢性胃炎 消化性溃疡 胃粘膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤 对消化不良症状严重且反复发生HP感染阳性的患儿 而对HP阳性但无症状或轻微症状者不实施根除治疗。 在儿童中根除HP的目的是愈合消化性溃疡和缓解症状，而对无症状或症状轻微的患儿出于预防人生后期并发症（如消化性溃疡或肿瘤）目的进行根除治疗[28~30] 2012年井冈山会议修改后的HP根除指征 幽门螺杆菌阳性疾病 强烈推荐 推荐 消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史) √ 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤 √ 慢性胃炎伴消化不良症状 √ 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 √ 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 √ 长期服用质子泵抑制剂 √ 胃癌家族史 √ 计划长期服用NSAID（包括低剂量阿斯匹林） √ 不明原因的缺铁性贫血 √ 特发性