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应激 自由基 肠组织氧化应激 肠道菌群 上皮细胞膜脂质过氧化 大肠杆菌数量增多 乳酸菌数量减少 肠炎 细胞损伤 腹泻 菌群紊乱 损伤加剧 细胞紧密连接受损 细菌位移 易感疾病 养分吸收功能下降 免疫机能下降 下丘脑 垂 体 肝脏 肾上腺素分泌加强 GH、IGF-1分泌减少 糖元、脂肪、蛋白质分解 免疫功能下降 生 长 生理反应 采食量下降 增重下降 饲料效率下降 黏膜免疫屏障受损 死亡率升高 仔猪断奶应激因子互作关系图 饲料中抗原性物质 肠道过敏 肠道病理性损伤 养分消化下降 腹泻 肠道菌群紊乱 致病细菌增殖、固着，产生毒素 肠道后端细菌分解未消化蛋白质或氨基酸 组胺休克 生产性能下降，甚至死亡 消化系统发育不完善（6周内） 胃蛋白酶、胃脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶活性低 胃酸分泌能力弱 胃内pH偏高 有益菌繁殖受阻 断奶应激 黏膜免疫屏障受损 免疫机能低下 病毒感染 管理水平 管理水平和环境条件差 管理水平和环境条件好 生产性能下降小 常规防治切入点 免疫系统发育不完善 （主动免疫4～5周后作用） 研究诠释 现有养殖模式下，消化道的氧化损伤在动物生产中发生率最高、隐蔽性强、危害性大。过量的自由基极易诱发消化道疾病，其特征是腺体分泌异常、肠道损伤及肠黏膜通透性升高，导致消化系统功能异常和肠源性感染，给畜牧业的发展造成巨大损失（陈群，2007）。 可行措施 （一）减少应激源 （二）减轻氧化损伤，尤其是肠道氧化损伤是不容忽视的。 1.清除自由基，终止自由基链式反应。 2.损伤修复：保证肠道组织具有完整的组织结构和肠上皮细胞紧密连接 依瑞托芬的作用机理研究进展 Eriodictopine?（ETP） 一、抗氧化性研究 黄酮类化合物最重要的生物活性是抗氧化活性。黄酮类物质通过酚羟基与自由基反应生成较稳定的半醌式自由基，从而终止自由基链式反应是其最主要的机制。 黄酮类分子[flavone--OH]清除自由基R·的反应可以表达为： [flavone--OH]+R·一[flavone一0·]+RH 一、抗氧化性研究 自由基一般都带有未成对电子，属于供电子基团，黄酮类化合物的酚羟基H所带正电荷越大，接受电子能力越强越易与自由基发生反应。理论上认为带最大正电荷的酚羟基H就是与自由基反应的最大可能活性部位。 一、抗氧化性研究 研究发现： 最大正电荷的酚羟基H，即最大可能活性位，分别是H18、H23、、H27和H29。 一、抗氧化性研究 研究表明，依瑞托芬在抗氧化反应中不仅能清除链引发阶段的自由基，而且可以直接捕获自由基反应链中的自由基，阻断自由基链反应，起到预防和断链的双重作用。 依瑞托芬对21日龄肉仔鸡肠黏膜绒毛高度的影响（μm）（n=9） 组 别 十二指肠绒毛高度 空肠绒毛高度 空白对照组 1125.00±95.20b 1256.25±33.07b 试验组 1297.92±66.81a 1296.88±95.37b 表内同列右肩标有不同字母者差异显著(P0.05)。下表同。 二、对畜禽肠黏膜绒毛生长及肠道组织发育的影响研究 小肠是碳水化合物、脂肪和蛋白质消化吸收的主要场所。因此，小肠结构与功能的完整性是营养物质被充分消化与吸收的基本保证。 依瑞托芬对21日龄肉仔鸡肠黏膜绒毛高度的影响（μm）（n=9） 二、对畜禽肠黏膜绒毛生长及肠道组织发育的影响研究 研究表明，肉仔鸡日粮添加35ppm的ETP可显著提高21日龄肉仔鸡的十二指肠黏膜绒毛高度（P＜0.05）。 ETP对乳仔猪肠黏膜上皮细胞中AKP活性的影响 U/gprot 二、对畜禽肠黏膜绒毛生长及肠道组织发育的影响研究 碱性磷酸酶（AKP）是肠黏膜上的标志酶，该酶的含量与其分化程度正相关，其变化反映了肠上皮细胞功能的成熟情况。同时，肠道内碱性磷酸酶与脂类、维生素D、钙、氨基酸、葡萄糖等多种物质的吸收有关。 由表可见，21日龄试验开始前（仔猪断奶前），空白对照组和添加ETP组的各段小肠黏膜上皮细胞中碱性磷酸酶（AKP）活性差异均不显著。在49日龄时，添加ETP组的十二指肠和空肠黏膜上皮细胞中AKP活性均显著提高（P＜0.05）。 二、对畜禽肠黏膜绒毛生长及肠道组织发育的影响研究 图1－1试验组，仔猪小肠组织切片 图1－2对照组，仔猪小肠组织切片 （H.E染色） （H.E染色） 三、对受损肠道黏膜组织的修复功能研究 由图可见： 断乳阶段日粮添加50ppm的ETP，小肠黏膜厚度提高（P＜0.05）；隐窝变浅（P＜0.05）；小肠绒毛上皮细胞增殖迅速