章肝炎病毒__培训课件.pptVIP

所谓准种（quasispecies）即是一组自身复制的分子，它们彼此不同，但又密切相关。准种的演变是从一个原始的特定病毒序列开始的，该病毒的每一轮复制均导致变异株的出现。HCV易变异，准种现象明显。 根据HCV基因序列的差异, 可将HCV分为不同的基因型。不同基因型其致病性、复制速度和对干扰素的敏感性有差异。 二、致病性与免疫性 丙型肝炎的传染源主要是患者和病毒携带者。HCV主要经血源传播，此外还可通过母婴垂直传播、家庭日常接触和性接触等传播。 三、微生物学检查法 1. 标本的采集与处理 2. 放射免疫诊断或酶联免疫吸附试验检测血清中抗HCV 3. 试纸条免疫印迹的确证试验 4. PCR检测HCV-RNA 四、防治原则 1. 切断传播途径，我国已将抗HCV检查作为筛选献血员的管理措施。 2. 疫苗研制有一定的难度， HCV免疫原性不强， 且毒株易变异。 第四节 丁型肝炎病毒 一、生物学特性 HDV是一种缺陷病毒，必须依赖HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助才能复制。 HDV个体微小，核心含共价闭合的环状 -ssRNA和HDV抗原，HDV颗粒外包以HBV的HBsAg，可以防止HDV-RNA被水解。 二、致病性与免疫性 HDV的致病机制与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。HDAg可刺激机体产生特异的抗-HDV，但无保护作用。 三、防治原则 与HBV、HCV相同。 第五节 戊型肝炎病毒 一、生物学性状 HEV是+ssRNA病毒，呈球形、无包膜，核衣壳呈20面体立体对称，表面有锯齿状缺刻和突起，形似杯状。 二、致病性与免疫性 HEV主要经粪—口途径传播，经胃肠道进入血液，在肝内复制，经肝细胞释放到血液和胆汁中，然后经粪便排出体外。通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用，引起肝细胞的炎症或坏死。孕妇患戊型肝炎病情严重，病死率达10%～20%。HEV感染后可产生免疫保护作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。 三、防治原则 改善饮水设施是一种有效的预防措施。 Higher Education Press Higher Education Press 第29章 肝炎病毒 Hepatitis Viruses 肝炎病毒（hepatitis virus）是引起病毒性肝炎的病原体。目前已明确的有5型，即HAV、HBV、HCV、HDV和HEV。 型别 病毒体 病毒科 传播途径 疫苗 预 后 直径大小( nm) 包膜 核酸类型 HAV 27～30 无 + ssRNA 嗜肝RNA病毒 粪—口传播 有 急性感染，预后好 HBV 42 有 dsDNA 嗜肝DNA病毒 输血，医源性，性接触，母婴垂直传播 有 有慢性倾向，预后差，与肝癌相关 HCV 30～60 有 +ss RNA 黄病毒 输血，医源性 尚无 有慢性倾向，预后差，与肝癌相关 HDV 35～37 有 -ss RNA HBV伴随病毒 输血，医源性 尚无 加重HBV感染，预后差 HEV 27～34 无 +ss RNA 杯状病毒 粪—口传播 尚无 急性感染，预后好 第一节 甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（HAV）属于小RNA病毒科嗜肝病毒或嗜肝RNA病毒属，结构与肠道病毒和其他小RNA病毒相似。 一、生物学性状 HAV呈球形，直径约为27nm，无包膜。衣壳呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原（HAVAg），每一壳微粒由4种不同的多肽，即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。核酸为+ssRNA，有传染性。感染人类的甲型肝炎病毒仅有一种血清型，不与肠道病毒特异性McAb或cDNA探针起反应。 培养特性：黑猩猩及绒猴对HAV敏感，病毒增殖缓慢，不引起细胞病变。 抵抗力：比一般肠道病毒更耐热、耐化学消毒剂。可在粪便、污水中存活数月，可通过污染水源引起暴发流行。加热100℃5min能破坏其感染性。 二、致病性与免疫性 HAV主要通过粪—口途径传播，传染源多为患者。HAV随患者粪便排出体外，污染水源、食物和海产品等可造成散发性发病或大流行。HAV经粪—口途径侵入人体后，先在肠黏膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，最终侵入靶器官肝脏。病毒致病通过直接致病作用和免疫病理损害。 在甲型肝炎的显性感染或隐性感染过程中，机体都可产生抗HAV的IgM、IgG和IgA抗体。IgM抗体在急性期和恢复期出现，IgG抗体在恢复后期出现，并可维持多年，对HAV的再感染有免疫力。 三、微生物学检查法 1. 标本的采集、处理与保存。 2