第九章 超工 敏 反 应辅导.pptVIP

第九章 超 敏 反 应 概 述 第一节Ⅰ型超敏反应 过敏反应 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 一、发生机制— 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年 发生机制— 相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质 发生机制— 血管 活性介质 靶器官 平滑肌 粘膜腺体 即刻相 延缓相 一、发生机制 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。 变应原 二、参与成分 IgE 肥大细胞、嗜碱粒细胞 生物活性介质 能够使机体产生超敏反应的抗原 活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE 多种类、多途径 ①吸入/接触:花粉、螨类或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛（异种动物蛋白）等 ②食入：动物蛋白、海产品等 虾、蟹、牛奶、鸡蛋、鱼 ③药物：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等 主要参与成分—（二）IgE 产生部位 亲细胞抗体 特应性素质个体水平高 IgE合成的调节 主要参与成分—（三）细胞 肥大细胞、嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞也参与并调节 生物学活性 表面富含FCεRⅠ 胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体 活化后可合成、释放多种生物活性介质 主要参与成分—（三）细胞 细胞的活化 活化条件 ：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 活化过程：机制不清 活化结果:合成和释放多种生物活性介质。 主要参与成分—（三）细胞 嗜酸性粒细胞 主要参与成分— 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③粘膜腺体：分泌增加 种类 ①预存介质 ②新成介质 主要参与成分— 预存介质 ①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒 新成介质 ①LT（白三烯）—晚期相（延缓相） 强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡ ②PGD2（前列腺素D2） ③PAF（血小板活化因子） ④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5 三、临床常见疾病 1.过敏性休克（药物、血清） （1）药物过敏性休克：常见--青霉素 （2）血清过敏症：再次用动物血清治疗或紧急预防时，需皮肤试验 2.呼吸道过敏反应：1-2um支气管哮喘、10um变应性鼻炎 3.胃肠道过敏反应：抵抗消化酶作用的蛋白质，恶心呕吐腹痛腹泻 4.皮肤过敏反应 皮肤荨麻疹、特应性皮炎和血管性水肿，可由食物、药物和寄生虫感染引起 四、防治原则 避免接触变应原 切断或干扰某个环节，终止发病 1、找出变应原 皮肤试验0.1ml,15-20min,红晕水肿，d1cm 2、脱敏疗法 异种免疫血清脱敏疗法：小剂量，短间隔,消耗IgE 特异性变应原脱敏疗法：小剂量，间隔时间逐渐延长,改变抗原进入途径，产生IgG 3、药物治疗： 抑制介质合成释放，阿斯匹林抑制前列腺素的合成 拮抗介质作用，扑尔敏 改变效应器官反应性 肾上腺素 Ⅰ型机制 变应原 特应性素质个体 致敏机体 IgE-细胞 变应原-IgE-细胞 细胞活化 释放生物活性介质 靶器官 Ⅰ型特点 快 生快，消退亦快 逆 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 I