- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
诊断学问答题
完整的诊断
病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断
诊断的原则
“一元论”原则,发病率高的疾病首先考虑的原则,器质性疾病首先考虑的原则,可治性疾病首先考虑的的原则,实事求是的原则,简化思维程序的原则
现病史包括哪些主要内容
起病情况(起病时间,诱因,急缓),主要痛苦特点和病情的演变,伴随症状,检查诊断治疗经过,病后对日常生活的影响
病史八大项
主诉,现病史,既往史,个人史婚姻史,月经生育史,家族史
发热的临床分度
低热37.3-38℃;中等度热38.1-39℃;高热39.1-41℃;超高热:41℃以上
成年人体温生理变异
①下午较早晨高②剧烈运动劳动或进餐后略高③妇女月经前及妊娠期稍高④老年人相对低于青壮年⑤高温环境下体温稍高
体温不同测量方法的正常值
舌下测温法36.3-37.2℃;肛测法36.5-37.7℃;腋测法36-37℃
发热的临床过程及其特点
体温上升期:常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。分为①骤升型:体温在几小时内达39-40℃或以上,常伴有寒战②缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战
高热期:体温上升达高峰后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异
体温下降期:由于病因的消除,致热原的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,体温下降至正常水平。该期患者出汗多,皮肤潮湿。分为①骤降:体温于数小时内迅速下降至正常,常伴有大汗淋漓②渐降:体温在数天内逐渐降至正常
热型及临床意义
①稽留热:体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平,达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期
②弛张热:又称败血症热型。体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等
③间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降低至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等
④波状热:体温逐渐上升达到39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病
⑤回归热:体温急剧上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病等
⑥不规则热:发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等
对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些?
①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗③多系统症状询问④患病以来一般情况⑤诊治经过⑥传染病接触史、疫水接触史、手术史、治疗或分娩史、服药史、职业特点等
皮肤粘膜出血的基本病因
⑴血管壁功能异常:遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等;过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等;严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍,VC或VB3(烟酸)缺乏、尿毒症、动脉硬化等
⑵血小板异常:a血小板减少:①血小板生成减少:再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等;②血小板破坏过多:特发性血小板减少性紫癜,药物免疫性血小板减少性紫癜; ③血小板消耗过多:血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血b血小板增多:①原发性:原发性血小板增多症②继发性:继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多,仍可引起出血想象,是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致c血小板功能异常:①遗传性:见于血小板无力症(主要为聚集功能异常),血小板病(主要为血小板第 3 因子异常)等②继发性:继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等
⑶凝血功能障碍:a遗传性:血友病,低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等b继发性:严重肝病、尿毒症、维生素 K 缺乏c循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进:异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶
水肿发生机制
①毛细血管血流动力学改变:毛细血管内静水压增高,血浆胶体渗透压降低,组织液胶体渗透压增高,组织间隙机械压力降低,毛细血管通透性增强②钠水潴留③静脉淋巴回流障碍
心源性水肿与肾源性水肿鉴别要点
⑴心源性水肿:从足部开始向上延及全身常、发展比较比较缓慢、性质较坚实而移动性较小,伴有心功能不全病征,如心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压增高
⑵肾源性水肿:从眼睑、颜面开始而延及全身,发展迅速、性质软而移动性大,伴有肾脏病征,如高血压、尿检改变、肾功能异常
肝源性水肿形成机制及临床特点
门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。临床特点:主要表现为腹水,也可先从踝部水肿逐渐向上蔓延,而头
文档评论(0)