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发病机制 肠屏障功能障碍及细菌移位 肠道细菌和内毒素移位的机制 1.肠道菌群失调 2.肠粘膜屏障功能破坏 3.机体免疫防御机制受损 小肠微绒毛的血管支配示意图 发病机制 肠屏障功能障碍及细菌移位 内毒素来源: 感染、肠道 肠道细菌和内毒素移位的机制 内毒素的作用 1.直接毒性作用 2.诱导炎症介质释放 发病机制 器官缺血和再灌注损伤 创伤、失血、休克 器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 氧自由基 烧伤患者血中SOD的含量 100 200 300 400 SOD(?g/gHb) 1 2 3 7 14 21(天) 正常水平 发生MODS患者 不发生MODS患者 缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等 线粒体结构 和功能受损 生物氧化 障碍 NAD+↓ NADH↑ 三羧酸循 环受阻 ATP产生↓ 发病机制 失控性炎症反应 细菌移位和内毒素的作用 器官缺血和再灌注损伤 创伤 感染 休克 多个系统 器官衰竭 多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF) 概述 病因 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 系统器官衰竭与机能代谢变化 系统器官衰竭的发生率和次序 发生率 系统器官衰竭与机能代谢变化 系统器官衰竭的发生率和次序 发生率 发生次序 Goris: 肺、肝、心、血液、肾、胃肠 Fry: 肺、肝、胃肠、肾 系统器官衰竭与机能代谢变化 系统器官衰竭的发生率和次序 衰竭系统器官的机能代谢变化 肺衰竭 肝衰竭 肾衰竭 胃肠道衰竭 心功能衰竭 凝血系统衰竭 …… 多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF) 概述 病因 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则 防治原则 及早防治病因 预防缺血-再灌注损伤 阻断炎症介质的作用 支持疗法 改善器官功能 MODS的预防 最好的处理方法是预防,原则是: 降低致病因素的严重性; 早期减轻炎性反应的程度; 正确复苏、消减感染灶; 避免手术及药物处理失当; 纠正原有的器官功能障碍和营养不良 早期有效的止血,清创及骨折固定。 严重急腹症如坏死性胰腺炎,绞穿性肠 梗阻腹膜炎等的正确处理。 腹腔内隐性感染病灶的清除。 避免手术操作上的失误。 正确的施行手术治疗 维持正常的胃肠道功能 提供足够的氧供和营养物质。 早期口服饮食。 慎用H2阻滞剂。 合理使用抗菌素。 选择性肠道制菌(SDD)。 要贯穿在外科治疗与护理的全过程。 特别注意医院内感染。 必要时联合使用抗生素。 未发现具体感染灶时,要考虑来源于肠道。 一个未引流的脓肿可以导致MODS。 预防和控制感染 一般的监护和治疗 各项生理指标的监护; 发现和控制病原、努力寻找隐性感染灶、合理应用抗生素; 适当利尿预防肺水肿; 有效供氧、保障VO2-DO2相适应。 对抗炎性反应 抗内毒素和炎性介质的多种抗体(如抗脂质A及抗内毒素多克隆抗体)、免疫球蛋白单抗等。 免疫学治疗药物,如抗TNF抗体、IL-I受 体拮抗剂等(抗炎性介质)。 可能是理想途径,但仅早期有效。 营养支持 MODS病人的代谢特征。 减轻炎性反应亦是营养支持目的之一。 不要给予过高的能量和其它营养物质。 中链脂肪乳和特殊氨基酸的应用。 尽早施行胃肠内营养。 器官功能支持 因无特效治疗,支持是最基本途径。 循环及心脏支持——保证组织灌注。 肺的支持:保持呼吸道通畅,必要时行机械通氧,保证气体交换。预防肺水肿。 肾:保证足够的血流量,维持尿量在30ml/h 以上,避免使用肾毒素药、必要时透析。 其它如肝、胃肠道及血液系统的支持。 影响预后的其它因素 器官组合:肾、心34%死亡,呼吸、肾49%, 心、神经76%。 原发病:内科性外科性 致免疫抑制疾病,如肝硬化、恶性肿瘤。 年龄及原有器官损害,65岁以上比年青人 高20%。 主要原则:保证气体交换,控制出血,减少休克的 深度和时间,改善微循环和减少缺血再灌注损伤。 复苏是否足够,一般生理指标不能反映器官(特 别是内脏)微循环不足,乳酸水平及胃粘膜内 PH(Phi) 测定有价值。 迅速有效的复苏与监测 MODS的特殊监测 1、有创、无创血流动力学监测 2、血气分析、血生化测定 3、前降钙素原(PCT)监测 4、凝血功能监测,D—二聚体测定 5、C—反应蛋白监测 6、PNB、心肌酶、肌钙蛋白监测 7、持续性腹内压监测 8、动态血糖监测等 MODS新治疗方法 1、连续性肾脏替代治疗(CRRT) 2、持续血液净化治疗 3、体外
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