高泌乳的素血症.docVIP

高泌乳素血症是血内泌乳素水平高于正常值的一种临床状态，可由多种疾病或生理状态造成，而不能认为单是一种疾病诊断。因为泌乳素是一种应激激素，生理状态下可以升高；而许多病理状态和药物也可导致泌乳素高于正常如甲状腺功能低减和精神疾病的药物治疗等。临床中应首先确认高泌乳素血症的存在，然后对众多的病因进行鉴别，确认为垂体泌乳素瘤引起或特发性高泌乳素血症，对有临床需要的患者加以治疗。从2006年6月起，中华医学会妇产科学分会内分泌学组、中华医学会内分泌学分会和中华医学会神经外科学分会的各位专家，并会同影像学、男性学、放射治疗学等各位学者，组成《高泌乳素血症诊疗共识》编写组，进行了多次研讨会，共同回顾高泌乳素血症的最新研究和临床经验，对高泌乳素血症的诊断和治疗提出指导性意见，达成本共识。这一共识整合了相关学科临床专家对高泌乳素血症的诊治认识，总结了因技术因素（如诊断影像学，神经外科手术等）的进步对诊断的影响，规范了药物治疗、手术治疗以及其他治疗方法的不同适应证，明确了孕前、孕期和孕后溴隐亭的应用原则，以对妇产科医师提供临床实践指导。 高泌乳素血症诊疗共识 《高泌乳素血症诊疗共识》编写组 前言上世纪20年代生理学家正式命名了泌乳素（催乳素、Prolactin，PRL）。1971年首次用放射免疫方法检测到人血清中存在PRL，不久成功地进行了人PRL的分离、鉴定、分子测序和基因定位。30多年来随着检测技术的提高和临床新技术的应用，对高PRL血症的基础和临床进行了深入研究，明确了临床高PRL血症最重要的原因是垂体泌乳素分泌腺瘤（垂体PRL腺瘤）。目前对高PRL血症和垂体PRL腺瘤的诊断和治疗已积累了丰富的经验。1969年起对多巴胺激动剂溴隐亭（Bromocriptine）进行临床研究，1973年正式上市，发现对高PRL血症有较好的疗效，使70%~90%的垂体PRL腺瘤患者血清PRL水平下降、抑制泌乳、缩小肿瘤、恢复月经和生育。这是垂体腺瘤治疗史上划时代的进步。随后一些疗效更佳的具有高效、长效和不良反应更小特点的新型多巴胺激动剂相继问世。越来越多的垂体PRL腺瘤被采用多巴胺激动剂治疗，垂体腺瘤传统的外科手术治疗和放射治疗在PRL腺瘤的治疗上逐渐减少。然而，随着经蝶窦途径垂体腺瘤切除术的推广、神经导航和三维立体定向等技术的运用，垂体PRL腺瘤外科手术的治愈率、安全性也得到了显著提高，手术并发症和术后垂体功能损伤也在减少。同时，垂体PRL腺瘤的放射治疗也有了长足的进步，涌现出了X-刀、γ-刀、质子刀等治疗技术以及立体定向放射外科治疗方法等，这些技术和方法较传统治疗照射范围小、疗效出现块、对周围组织损伤小、垂体功能低减发生率低。因此，在可供选择的治疗方法多样化的同时，轻度高PRL血症是否需要治疗、PRL大腺瘤的治疗选择、要求生育和无生育要求的高PRL血症妇女的治疗、PRL腺瘤妇女妊娠的合理处置、男性PRL大腺瘤的诊治、PRL腺瘤患者的长期治疗和随诊等问题均逐渐凸现，如何使PRL腺瘤患者得到合理规范的治疗已被摆到了议事日程。本共识旨在综合国内相关领域专家的诊治经验和意见，同时参考国内外最新文献资料，规范PRL腺瘤和高PRL血症的诊治，让患者和临床工作者分享PRL诊治的最新成果和经验，提高我国PRL腺瘤、高PRL血症的诊治水平。（返回目录）概述泌乳素的生理学泌乳素的分泌和调节泌乳素（PRL）由垂体前叶的PRL细胞合成和分泌。其合成与分泌受下丘脑多巴胺能途径的调节，多巴胺作用于PRL细胞表面的多巴胺D2受体，抑制PRL的生成与分泌。任何减少多巴胺对PRL细胞上多巴胺D2受体作用的生理性及病理性过程，都会导致血清PRL水平升高。高PRL血症时，多巴胺受体激动剂会逆转这一过程。PRL的生理功能PRL的生理作用极为广泛复杂。在人类，主要是促进乳腺分泌组织的发育和生长，启动和维持泌乳、使乳腺细胞合成蛋白增多。PRL可影响性腺功能，在男性PRL可增强Leydig细胞合成睾酮，在睾酮存在下PRL可促进前列腺及精囊生长；但慢性高PRL血症却可导致性功能低下、精子发生减少，而出现阳痿和男性不育。在女性，卵泡发育过程中卵泡液中PRL水平变化明显；但高PRL血症不仅对下丘脑GnRH及垂体FSH、LH的脉冲式分泌有抑制作用，而且可直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素，导致卵泡发育及排卵障碍，临床上表现为月经紊乱或闭经。另外，PRL和自身免疫相关。人类B、T淋巴细胞、脾细胞和NK细胞均有PRL受体，PRL与受体结合调节细胞功能。PRL在渗透压调节上也有重要作用。PRL在生理情况下的变化昼夜变化PRL的分泌有昼夜节律，入睡后逐渐升高，早晨睡醒前可达到24小时峰值，睡醒后迅速下降，上午10点至下午2点降至一天中谷值。年龄和性别的变化由于母体雌激素的影响，刚出生