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颞下颌关节紊乱病（tempormadibular joint disorder） 目录 病例 TMD的病因研究 TMD治疗方法 TMD的研究进展与研究方向 病因 1.he因素学说 1934年，Costen提出TMDhe因素学说及发病原因，将该病命名为Costen’S syndrome；后发现其实质是下颌移位理论。单纯下颌移位的he因素学说遭遇否定。20世纪50年代，he—神经肌群反馈论，主要观点为咬合、咀嚼肌群和颞下颌关节三者是一个功能单位。 病因 2.精神心理因素学说 Schwartz于1955年和1957进行流行病学调查，提出精神紧张引起咀嚼肌痉挛、功能紊乱，从而导致颞下颌关节疼痛、运动障碍。并将Costen’s syndrome更名为颞下颌关节疼痛功能紊乱综合征。 临床证据——流行病学调查资料显示：TMD突出的表观是口he咀嚼肌症状而非关节本身症状；TMD X线检查大多数为阴性结果，说明并非关节本身症状；很多TMD患者有精神紧张因素及个人人格偏移；TMD患者尿中的17一羟类固醇和儿茶酚胺比正常人高；治疗方法中如辅以精神心理治疗比单纯牙科治疗效果好；在治疗中用安慰性殆板、安慰性药物或安慰性调he同样有效。 病因 3创伤因素学说 创伤和劳损是负重关节骨关节病发病的重要因素。创伤主要来向两方面： a.是外力或颞下颌关节功能过度造成的损； 偏侧咀嚼、磨牙症、过度开口、下颌外伤等病变或诱因。 b.he异常对颞下颌关节造成微小创伤。 病因 4自身免疫因素学说 关节软骨——独特的组织，无血管、无神经支配。封闭抗原从胚胎早期即与免疫系统隔离。 当软骨表面基质由于创伤、感染等原因被破坏后，软骨成分暴露于免疫系统，可能引起级联式免疫反应。 临床观察：关节软骨完全被切除或关节炎末期关节软骨完全破坏消失后，关节腔内的炎症反应可消失。 病因 5解剖因素学说 TMD是与颞下颌关节本身结构相关。由于人类进化，关节功能区由后向前移动，髁突向前活动的空间加大。关节窝前后径加大变浅，髁突变小变细，以致髁突更易超越关节结节。这些特点，使颞下颌关节存在容易受伤的基础，也就是潜在的TMD敏感因素。 病因 6 多因素学说 单一因素很难单独完整的解释TMD发病机制，患病与否与可能致病因素的多少有关。 a.易感因素：个体存在病理生理、心理精神或结构性改变到足以使咀嚼系统异常，导致可能发生TMD的危险性增高。 b.促发因素：又称诱因．是指单一因素诱发出现TMD症状，如创伤、打哈欠、长时间张口、长时间牙科治疗、精神紧张、焦虑、睡眠紊乱等。 c.持续因素：指这些因素使得TMD长期不愈，并使治疗困难而棘手，包括情绪因索(抑郁、焦虑、慢性疾病综合征等)、行为因素(紧张咬牙、不正确下颌头部姿势)、社会因素（继发获益、规避工作和家庭矛盾、诊疗医生之间的不同看法等)以及个体免疫、代谢因素等。 病因 TMD的致病因素复杂多样，其因果关系很难直接表现出来。比如咬合干扰与TMD相关疼痛间的关系，所以对TMD的研究存在难度。 在临床上，各种因素混杂存在使我们缺乏足够的诊断手段理清其关联。 探究咬合改变能否、如何以及何时会破坏口颌系统的平衡是较困难的。 治疗 TMD的治疗应遵循：①个体化原则；②保存和恢复关节功能至上原则；③程序治疗原则。【3】 关节盘复位不再是临床追求的惟一目标。 首先行可逆性的非手术治疗，只有在所有可逆性的非手术治疗失败后，才考虑进行不可逆治疗的各种方法。临床治疗选择必须考虑症状、体征对患者生活质量的影响程度。 治疗 可复性盘前移位对患者生活质量无明显影响，长期存在、无进展的关节弹响无需特殊的治疗。 不可复性盘前移位早期，关节盘和髁突形态结构健康的情况下，应早期采取积极的治疗，阻止其进展为慢性不可复性盘前移位。 不能复位的不可复性盘前移位患者，非手术治疗(药物、开口训练、关节腔冲洗等)均能达到良好的临床治疗效果，即消除症状、改善功能、提高生活质量。 目前相关进展与研究方向【24】 1．颞下颌关节紊乱病的基础研究： 相关结构：髁突骨和软骨、关节盘以及咀嚼肌等的基础研究； 研究方法，如：组织学、免疫组化、细胞培养、分子生物学和组织工程等。 雌激素与颞下颌关节紊乱病关系的研究引起广泛兴趣。 研究进展与研究方向 雌激素与TMD的关系【25】 流行病学：TMD患病率女性是男性的2倍，20～40岁为多。女性TMD患者血清中雌激素水平显著高于健康对照组。 雌激素是否参与TMD的发生、发展，是否影响关节疼痛？¨3。14 J。颞 颞下颌关节上雌激素受体α、β是雌激素作用的靶器官，二者在分布上存在一定的差异，可能存在不同的作用机制¨5 雌激素可以通过促进滑膜