第五节--原发性高血压病人的护理.pptVIP

学习重点与难点 学习重点 高血压的诊断标准； 高血压病人的身体状况； 主要护理诊断及合作性问题； 用药护理及健康指导。 学习难点 高血压急症的临床特点。 主 要 内 容 高血压新定义 高血压是一个有许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能和结构的改变 新定义把高血压从单纯的血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素 从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。 原发性高血压又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的９０％，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。 继发性高血压又称症状性高血压，占高血压人数的５％左右（１％～１０％），有具体病因，是某些疾病的临床表现之一，其中以肾脏实质病变和肾血管病变最常见，在儿童和青少年期的高血压患者更是如此 。 高血压患病率 “三高 ”  “三低” 诊断标准 临床上执行此标准应注意以下5点 不同日反复测量 标准的水银柱式血压计为最基本、最可靠的测量工具，袖带大上要合适，放气要慢（2-6mmHg/S）,做到四定 静坐休息5分钟，30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料，测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔2分钟重测，取2次读数的平均值。若舒张压读数相差5mmHg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值 门诊偶测血压仍被视为最基本的指标 既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即使血压正常亦应诊断高血压 老年人直立性低血压和餐后低血压多见。对初诊疑有直立性低血压可能病例，除测定坐位血压外还应加测卧位、立位血压。在考虑有餐后低血压存在可能时，应测量进餐前后的血压。 重视老年继发性高血压 老年人继发性高血压原因和疾病构成不同于普通成年人。通常内分泌性高血压(原发性醛固酮增多症或Cushing综合征等)发生率较低。肾实质性高血压和动脉硬化性肾血管性高血压较多。下以情况应怀疑继发性高血压： ①55岁以后出现舒张压≥105 mm Hg； ②以往降压药可以控制的高血压出现治疗困难； ③高血压伴低钾血症； ④高血压伴中度以上的肾功能障碍； ⑤腹部血管杂音或影象学检查发现肾脏血流异常。 按血压升高类型分类 1．单纯收缩期高血压（ISH） 收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg，为单纯性收缩期高血压。 2．单纯舒张期高血压（IDH） 收缩压140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性收缩期高血压。 3．收缩舒张期高血压（SDH） 收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 发病机制 发病机制 交感神经活性亢进 发病机制 肾性水钠潴留 发病机制 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 发病机制 细胞膜离子转运异常 发病机制 胰岛素抵抗 病理变化 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 并发症 高血压危象 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。 并发症 高血压脑病 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 并发症 心血管疾病的危险因素 控制体重 治疗要点 1．非药物治疗 减重（BMI＜25) 限盐＜6g/d 补充钙和钾盐：新鲜蔬菜400-500g，牛 奶500ml