重症急性胰腺炎的诊断和治疗要点.ppt

重症急性胰腺炎的诊断和治疗 概述 急性胰腺炎（acute pacreatitis, AP）在临床上的表现差异很大，轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程长，并发症多，治疗复杂，病死率高。 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺炎（mild acute pacreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pacreatitis, SAP）。 概述 重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假性囊肿（CT值10Hu）等局部并发症者，或两者兼有 约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。 病因及发病机制—胰酶异常激活 胆道疾病：是最常见的病因。包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或胆管结石。现在多用“共同通道假说”来解释胰腺炎与胆道疾病的关系。 暴饮暴食和酗酒：为其次的病因，暴饮暴食(较往常突然增加）使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌，酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅，酒精也可直接损伤胰腺。 病因及发病机制—胰酶异常激活 胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压，可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化酶发生胰腺炎。此外9%—11%的人存在胰腺分离，也易引起引流不畅。 ERCP检查后引起明显的急性胰腺炎在整个急性胰腺炎中约占3%。 病因及发病机制—胰酶异常激活 腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎 病因及发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。 病因及发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征的临床判断标准是： ①体温36℃或38℃； ②脉搏90次/分； ③呼吸20次/分或二氧化碳分压32mmHg； ④血白细胞12×109/L或幼稚细胞10%； 如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。 病因及发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。 目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产生更多的各种炎症介质。 这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因素之一。 病因及发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征 最近认为核因子-κB为多向转录调节蛋白，在调控TFα、IL-1α、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达中起重要作用。 当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎症细胞因子（IL-2、IL-10），他们在急性胰腺炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能障碍，甚至功能衰竭。 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。 病因及发病机制——病情加重因素——胰腺再灌注损伤 胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组⒀返难鞴嘧⒑脱豕 病因及发病机制——机体的易感性 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人