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心肺复苏前沿与思考（二） 内容导学： 心肺复苏是所有急救技术中最基本、最急迫的一类救生术，不需要高深的理论，也不需要专业的设备与技术需要按照规范化的流程标准实施即可。那么回顾其发展历程，从1960年至今，都经历了哪些过程？心肺复苏的现状如何？2010年，美国心脏协会又发布了哪些急救指南呢？下面我们来学习心肺复苏前沿与思考。 一、心脏骤停后综合征（PCAS）概述 （一）病理生理过程 心脏骤停（CA）致使全身长时间的完全性缺血，经心肺复苏（CPR）后，组织便进行再灌注，但更为复杂的新的病理生理过程，主要包括： 1.心脏骤停后的脑损害； 2.心脏骤停后的心肌损害； 3.全身性缺血/再灌注损伤； 4.导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症或病因。 （二）CA 经 CPR 结局 心脏骤停（CA）经心肺复苏（CPR）后死亡率高达 60%～70%，进入自主循环恢复（ROSC）有 30%～40%，其中 ROSC 包括再死亡 30%～35%，避免（Discharge ）5%～10%。 （三）组织缺氧性损伤 1.全身组织极度缺氧性损伤，相互无代偿； 2.组织的半数细胞死亡意味组织功能不可逆； 3.脑对缺血与再灌注的天然脆弱性导致心脏骤停后脑损伤的后果极其严重。 （四）注意事项 1.ROSC 不等于大循环恢复 ROSC 主要是指恢复自主心脏搏动，而大循环恢复是指 CO、TPR、BP 恢复正常或接近正 常。 2.大循环复苏不等于微循环恢复 （1）停灌注 15sec 后 ROSC，50%组织微循环 5min 内无复流，氧供仍不足。 （2）即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 6-12 小时，依断流时 间、严重度、基础病等决定。脑循环的恢复与毛细血管内皮肿胀、凝塞不通，与血液粘滞高阻、小动脉痉挛，与组织持续性缺血、灶性梗死等有关。 3.微循环再灌注后又有损伤 再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-，即再灌注损伤。再灌注损伤是灌注必然代价，但无灌注必然导致死亡。再灌注损伤与炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制有关，但尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗。 二、心脏骤停后综合征的治疗策略 （一）PCAS 的处理战略 1.处理总原则 （1）抢四个时间 抢四个时间可尽早恢复自主循环与组织微循环，四个时间为： ①开始 CPR 时间，CPR 有效性 ②开始 ACLS 时间 ③ROSC 后充分血流动力学和稳定内环境时间 ④微循环开通时间 （2）拮抗再灌注损伤 （3）降低组织代谢 2.CPR 时机 西雅图观察二组 CPR，一组由经 CPR 训练的路人作复苏，另一组是待急诊医师来作，时间差5’，结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异 (67%与 61%)，但远期预后不同，最终出院存活率是路人组高于急诊医师组( 43% 比 22%, p﹤0.001)。 3.基础生命支持（BLS）要早，高级生命支持（ACLS）也要早（表 1） （二）监护（图 2） 1.一般监护 生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片。 2.血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）。 3.大脑监护：脑电图、CT、MRI。 （三）早期血液动力学优化 1.治疗目标 全身性缺血与再灌注损伤等，与脓毒症具有共同之处。理论上，早期血液动力学优化也应能改善 PCAS 的转归，与此同时，PCAS 可能同时表现脑损伤、心肌功能不全、尤其导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症（或病因）。治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同。 其中具体治疗指标为： （1）平均动脉压（MBP） 65~100mmHg； （2）中心静脉压（CVP） 8~12mmHg； （3）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）＞70%； （4）尿量＞1ml/kg·h； （5）血清乳酸浓度正常或偏低； （6）血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为9~10g/dL）。 2.氧合与机械通气 心肺复苏期间吸氧浓度为 100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者 ROSC 后继续给予一段时间的纯氧；越来越多的临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的；ROSC 后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在 94%~96%范围，对减少 神经不良的后果是可取的。 过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低。通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在 ROSC 后即很常见）。遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量