五制呼吸衰竭__培训课件.ppt

2）原因： ①肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除。 ②肺泡膜异常增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化。 3）血气变化：PaO2降低；PaCO2无明显变化 CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散能力比氧大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡。 （三）肺泡通气与血流比例失调1）正常状态：正常成人在静息状态下，平均肺泡每分通气量约为4L, 平均每分钟肺血流量约为5L, 两者的比率约为0.8。 2）类型及原因①??? 部分肺泡通气不足（静脉血掺杂、功能性分流） ：是指部分未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中。 肺纤维化、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等原因使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使通气与血流比例显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内。 ②??? 部分肺泡血流不足：（死腔样通气） 肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎使部分肺泡血流减少，而肺泡通气无明显变化，通气与血流比例显著增高，肺泡通气不能充分被利用。 肺泡通气血流比例失调时血气的变化： PaO2降低；PaCO2可以正常或代偿性降低 （四）解剖分流增加 是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 血气变化: PaO2降低；PaCO2可以正常或代偿性降低 肺内分流:支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。 肺外分流:室间隔和房间隔缺损伴肺动脉压增高 五、机体的机能代谢变化 （一）酸碱平衡紊乱及电解质代谢紊乱 1．呼吸性酸中毒 电解质的变化： ①血清钾浓度增高：H-K 、肾 ②血清氯浓度降低 ③血清碳酸氢根浓度增高 2．代谢性酸中毒 严重低氧使乳酸增多 功能性肾功不全排酸减少 原发休克等疾病 3．呼吸性碱中毒 见于Ⅰ型呼衰 的病人 低氧代偿性过度通气 呼吸机使用不当 4．呼酸合并代酸 \呼酸合并代碱 （二）呼吸系统的变化1．PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。当PaO2低于4kPa(30mmHg)时，呼吸抑制。 2．PaCO2升高作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。当PaCO2高于10.7 kPa（80mmHg）时，呼吸抑制。 (三）中枢神经系统的变化 1.缺氧对中枢的影响 ①PaO2降至8 kPa（60 mmHg） 时，智力和视力轻度减退。 ②PaO2降至5.33~6.67 kPa （40~50 mmHg） 时，表现有头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡及昏迷。 ③PaO2低于2.67 kPa （20 mmHg）时， 神经细胞出现不可逆的损害。 2.二氧化碳潴留 二氧化碳麻醉：当PaCO2高于10.7 kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 3.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)1）定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 2）机制：低氧血症\酸中毒\二氧化碳潴留 缺氧和酸中毒使脑血管扩张，使脑血流量增加，引起脑充血、脑水肿和颅内压增高； 缺氧和酸中毒可损伤血管内皮，引起血管内凝血。 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，引起脑细胞内Na+及水增多，形成脑水肿。 神经细胞内酸中毒使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。 神经细胞内酸中毒使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 （四）循环系统的变化 1.??? 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩。 2.??? 严重的缺氧与二氧化碳潴留，可直接抑制心血管运动中枢，导致血压下降、心肌收缩力减弱。 （五）肾脏功能的影响 功能性肾功不全 器质性肾功不全 （六）胃肠变化 1. 严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用。 2.二氧化碳潴留 可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡。 六、 防治原则 1.? 治疗原发疾病，消除诱因。 2.? 改善肺通气 降低PaCO2 机械通气 3.? 吸氧 提高 PaO2 低氧血症性呼衰：高浓度氧 高碳酸血症呼衰：控制性吸氧 4. 药物治疗 思考题 1.举例说明引起气体弥散障碍的因素有哪些? 2.简述肺性脑病的发生机制。 3.