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糖尿病简介： 糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。可分为1型糖尿病，2型糖尿病，其他特殊类型糖尿病。 90%的糖尿病患者属于2型糖尿病。2型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。 胰岛素对血糖浓度的调节 1.增加肌肉，脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性，使血糖容易进入细胞内（肝脑例外） 2.促进肝葡萄糖激酶活性，使血糖进入肝细胞内合成肝糖原 3.促进糖氧化分解（解除丙酮酸脱氢酶的磷酸化抑制作用） 4.促进糖转变为脂肪 5.抑制糖异生 有氧氧化： 有氧氧化的第二阶段需要丙酮酸脱氢酶复合体的催化。其活性在磷酸化后受到抑制，脱磷酸后活性恢复。 而胰岛素可以刺激丙酮酸脱氢酶复合体去磷酸化作用，从而增加丙酮酸氧化脱羧反应的速度。 糖尿病患者体内的糖代谢 1、氧化分解被抑制，及表现为易饥，多食 2、糖原合成途径减弱，转化成脂肪途径也减弱，表现为身体瘦弱 3、肝糖原在胰高血糖素等的调节下分解加快 4、糖异生途径增强 （2）糖尿病对人体的危害是什么 糖尿病的危害 1、糖尿可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重时或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。患者生活质量降低，寿命缩短，死亡率增高。 具 体 病 症1、大血管病变（主要为动脉粥样硬化） 3、糖尿病心肌病（心肌广泛性坏死，心力衰竭，心源性休克和猝死） 4.神经系统并发症： （1）中枢神经系统病发症（神志改变，缺血性脑卒中，脑老化加速及老年性痴呆） （2）周围神经病变（感觉和运动神经传导减慢） （3）自主神经病（排汗异常、胃排空延迟、腹泻、便秘、直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长、尿失禁、尿潴留、阳痿）  糖尿病的早期预防 1 、良好的饮食习惯 现已知道，热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病旳重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素，是预防糖尿病旳最佳饮食配伍。 2 、日常锻炼 如今阶段大部分人的日常锻炼量严重不足，从而导致体重增加、肥胖等。运动可消耗多余旳热量和维持肌肉量，锻炼要讲究科学性，循序渐进、量力而行、最好可结伴进行。 糖尿病的早期预防 3、 戒烟以及少量饮酒 4 、定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规旳体检项目，即使是健康者，仍要定期测定。 正常人血糖水平： 空腹3.9~6.1（也有医院将标准设为6.5）mmol/L, 餐后两小时应在4.4~7.8（也有医院将标准设为8.0）mmol/L * * * * * （1）糖尿病患者体内糖代谢有何变化，其血糖升高的原因 食物中糖 血 糖 肝糖原 糖异生 糖原合成 肝、肌糖原 其它糖 转 变 脂肪、AA等 CO2 + H2O PPP途径 分 解 非糖物质 消化吸收 一、血糖的来源与去路 氧化分解 8.89mM 尿糖 TCA 循环 线粒体 胞 液 呼吸链 NADH FADH2 CO2 H2O O2 ATP ADP 乙酰CoA 葡萄糖 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 PEP 丙酮酸 磷酸果糖激酶-1 丙酮酸激酶 己糖激酶 丙酮酸 丙酮酸氧化脱羧酶 ADP ATP ADP、NAD+ ATP、NADH 葡萄糖氧化： 缺乏胰岛素使丙酮酸激酶去磷酸化激活减弱，使磷酸烯醇式丙酮酸转化成丙酮酸作用减弱，从而抑制糖酵解途径 TCA 循环 线粒体 胞 液 呼吸链 NADH FADH2 CO2 H2O O2 ATP ADP 乙酰CoA 葡萄糖 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 PEP 丙酮酸 2,6-二磷酸果糖 磷酸果糖激酶-1 丙酮酸激酶 己糖激酶 丙酮酸 丙酮酸氧化脱羧酶 ADP ATP ADP、NAD+ ATP、NADH 此外，胰岛素还可以升高2,6-二磷酸果糖在肝脏的浓度。 丙酮酸 TCA 循环 丙酮酸 葡萄糖 线粒体 胞 液 呼吸链 NADH FADH2 CO2 H2O O2 ATP ADP 乙酰CoA 而缺乏胰岛素不能激活丙酮酸脱氢酶复合体，使丙酮酸氧化成乙酰辅酶A的速率减慢，使糖有氧氧化速率减慢。 丙酮酸脱氢酶复合体 糖原分解： 在肝脏中，磷酸化酶可受胰高血糖素、肾上腺素及交感神经刺激腺苷环化酶催化三磷酸腺苷形成较多之环磷腺苷而激活，促进糖原分解为1-磷酸葡萄糖。胰岛素能拮抗胰高血糖素及肾上腺素的作用，即抑制糖原分解为1-磷酸葡萄糖，从而抑制肝糖元分解。 葡萄糖 G-6-P 糖酵解或有氧氧化 G-1-P 糖原n+1 糖原n Pi 糖