生物化学复习[精选].ppt

软脂酸合成的反应流程 CH3CO-S HOOCCH2CO-S CH3CHCH2CO-S SH OH SH SH CH3CH=CHCO-S SH SH SH O CH3C-S || SH NADP+ NADPH ⑥ HSCoA 乙酰S~CoA ① 丙二单酰-SCoA CoASH ② NADP+ NADPH ④ H2O ⑤ ③ CO2 软脂酸 H2O 进位 链的延伸 水解 O CH3C-S || SH CH3COCH2CO-S SH CH3CH2CH2CO-S SH 丙二酰ACP 装载 β-酮脂酰-ACP合酶仅对14C及以下脂酰-ACP有催化活性。 经透析过的鸽子肝提取液，若提供Mg2+、ATP、NADPH、HCO3-和柠檬酸，将催化乙酰CoA转变为软脂酸。（只考虑本反应） （1）如果提供的HCO3-已用14C标记，在反应中是否会出现其他化合物被标记的现象？在合成产物中有无14C积累。 （2）柠檬酸在反应中起什么作用 （3）该反应可被抗生物素蛋白抑制，说明什么？ 软脂酸的从头合成与β—氧化比较: 区别点 从头合成 β—氧化 细胞中发生部位 细胞质 线粒体 酰基载体 ACP-SH CoA-SH 二碳片段的加入与裂解方式 丙二酰单酰CoA 乙酰CoA 电子供体或受体 NADPH FAD、NAD+ 酶系 FA合酶 四种酶 原料转运方式 肉毒碱穿梭系统 柠檬酸转运系统 羟脂酰化合物的中间构型 D-型 L-型 对二氧化碳和柠檬酸的需求 要求 不要求 能量变化 消耗7个ATP和14NADPH 产生106个ATP 返回 分解代谢 合成代谢 关键酶 肉毒碱脂酰基转移酶Ⅰ 乙酰CoA羧化酶 激素引起的共价调节 去磷酸化有活性 （与激素敏感性脂肪酶相反） 激素的诱导合成 胰岛素诱导合成 别构调节 丙二酸单酰CoA抑制 柠檬酸激活 底物水平调节 肉碱缺乏则抑制 产物水平调节 终产物软脂酸抑制 脂肪酸代谢中关键酶的调节 脂肪酸分解与合成代谢协同受到调节，细胞处于高能量状态时（碳源丰富、还原力充足），则脂肪酸分解受到抑制。 解释为什么对糖的摄入不足的爱斯摩人来说，在营养上吃奇数C脂肪酸要比吃偶数C脂肪酸更好一些？ 两组大鼠进行实验：一组每天喂食正庚酸（7：0）为唯一碳源；二组喂食正辛酸（8：0）。一个月后一组大鼠生长健康，体重增加；二组却因肌肉萎缩而体重减轻。试解释出现差别的原因。 09南京大学 丙酰CoA转变为琥珀酰CoA有两方面作用： 经糖异生转变为糖补充血糖、也可转变为某些氨基酸。 回补了TCA，保障TCA的顺利进行，有利于乙酰CoA分解释放能量。 RCH2COOH O2，NADPH+H+ 单加氧酶 Fe2+，抗坏血酸 R-CH-COOH OH - （L-α-羟脂肪酸） NAD+ NADH+H+ 脱氢酶 R-C-COOH O = （α-酮脂酸） ATP，NAD+， 抗坏血酸 脱羧酶 RCOOH+CO2 （少一个C原子） α-氧化的可能反应历程 3.饱和脂肪酸的α-氧化作用 （1）奇数碳脂肪酸的形成和降解； （2）含甲基的支链脂肪酸的降解（植烷酸）； 哺乳动物将植物中植醇降解就是通过这种途径而实现的 （3）过长的脂肪酸（如C22、C24）的降解（过氧化物酶体） （4）动物中某些脑苷脂和神经节苷脂中的α-羟脂肪酸 脂肪酸的a-氧化作用的意义 植烷酸的α-氧化作用 植烷酸 降植烷酸 羟化 氧化脱羧 脱氢 CO2 CH3(CH2)n COO- HOCH2(CH2)n COO- OHC(CH2)n COO- -OOC(CH2)n COO- O2 NAD(P) + NAD(P)H+H+ NADP + NADPH+H+ NAD(P) + NAD(P)H+H+ 混合功能氧化酶 醇酸脱氢酶 醛酸脱氢酶 双向β-氧化 琥珀酰CoA＋n乙酰CoA TCA 4. 脂肪酸的ω- 氧化途径（肝、植物及细菌） 呼吸链和 氧化磷酸化 （1）动物肝、肾细胞的内质网上10-12碳以下的脂肪酸常通过w-氧化途径降解。 （2）植物体内在w-端具有含氧基团（羟基、醛基或羧基）的脂肪酸（角质层或细胞壁的成分）大多也是通过w-氧化作用生成的。 （3）一些需氧微生物能将烃或脂肪酸迅速降解成水溶性产物，这种降解过程首先要进行w-氧化作用，生成二羧基脂肪酸后再通过b-氧化作用降解，如海洋中的某些浮游细菌可降解海面上的浮油，其氧化速率可高达0.5克/天/平方米。 大于18C的脂酰CoA难以进入线粒体进行β- 氧化，但可以进入过氧化物酶体或乙醛酸循环体进行β- 氧化。与线粒体中β-氧化十分相似，区别如下： 5. 超长脂肪酸的β- 氧化途径 线粒体β- 氧化 过氧化物酶体或乙醛酸体 进入需要肉碱 进入需膜上转运蛋白 脂酰CoA脱氢酶 脂酰Co