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1、输血反应:因错误输入异型血所致临床表现:寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿(酱油尿)。 新生儿溶血症 甲基多巴类药物或某些病毒如:流感V、EBV 感染,RBC膜发生改变从而刺激机体产生抗体,引起自身免疫性溶血性贫血。 3. 自身免疫性溶血性贫血 4. 药物过敏血细胞减少症 青霉素,磺胺等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白,血浆蛋白结合获得免疫原性→机体产生对药物抗原的抗体→溶血、粒细胞↓、血小板减少性紫癜等。 青霉素 RBC 溶血性贫血 奎宁 血小板 血小板减少性紫癜 匹拉米酮 粒细胞 粒细胞减少症 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起,Ⅱ型占20%左右。 6.甲状腺功能亢进(Graves病) 属特殊的Ⅱ型反应(抗体刺激型) 患者产生甲状腺刺激素受体的自身抗体→ 作用于甲状腺刺激素(TSH)受体→甲状腺胞持续分泌甲状腺素↑ →甲亢 * * * * 无明显组织损伤。 * 大:螨; 小:谷物花粉 动物的排泄物等(猫尿) * 效应发生 是快慢和持续时间的长短:早/晚相 接触变应原数秒后; 6-12小时持续数天 生物学活性物质 组胺:小静脉,毛细血管;平滑肌;粘膜腺体 第二节 超敏反应及其检验 超敏反应 指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性特异性免疫应答。 亦称变态反应 或过敏反应 分 类 Ⅰ 型超敏反应 (抗体介导) Ⅲ 型超敏反应 (抗体介导) Ⅳ 型超敏反应 (细胞介导) Ⅱ 型超敏反应 (抗体介导) Ⅰ型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 超 敏 反 应 的 类 型 I型超敏反应 速发型超敏反应 特 点 ①反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主 ②具有明显的个体差异和遗传倾向 ③由IgE抗体介导,无补体参与 变应原 1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)药物及生物制品:青霉素、异种动物血清 4)其它:某些酶类物质、动物皮屑等 (一)发生机制 致敏阶段 激发阶段 效应阶段 1.致敏阶段 变应原初次进入机体 B细胞产生特异性IgE IgE Fc段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRⅠ结合 机体处于致敏状态 2.激发阶段 释放生物活性介质 相同变应原再次进入机体 与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE Fab特异性结合 肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒 3.效应阶段 活性介质及其生物学效应 * 预先储备的介质:组胺、激肽原酶等 * 新合成的介质:白三烯、前列腺素、 PAF、细胞因子(IL-4、IL-13)等 生物活性介质作用于效应组织和器官 ?局部或全身发生过敏反应 组胺 PAF PGD2 LTC4 TNF、PGD2、 PAF、 LTC4 酶 血管扩张、通透性增加 支气管 收 缩 肠能动 性增强 炎 症 组 织 重 构 3.消化道过敏反应 (二)常见的I型超敏反应性疾病 1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应: 过敏性鼻炎、支气管哮喘 4. 皮肤过敏反应 临床常见疾病 (一)过敏性休克: 于再次接触变应原数分钟内发生,临床表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、血压下降、意识障碍或昏迷,抢救不及时可迅速死亡 药物过敏性休克 血清过敏性休克 呼吸道过敏反应 吸入 花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛屑、呼吸道病原微生物等。 过敏性鼻炎过敏性哮喘 初次接触 花粉 B细胞产生特异性IgE IgE结合于肥大细胞的FcεRⅠ 再次接触花粉 脱颗粒 花粉症 消化道过敏反应 食入 进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物 恶心、哎吐、腹痛、腹泻等过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 药物 食物 寄生虫 冷热 荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿 ★药物防治 ◆抑制生物活性介质合成与释放的药物; ◆生物活性介质拮抗剂; ◆改善效应器官反应性的药物。 (三)防治原则 ★ 变应原皮肤试验 ★ 脱敏治疗 II型超敏反应 细胞毒型超敏反应 II型超敏反应(细胞毒型) IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下,引起以细
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