2010欧洲肝病年会肝硬化腹水指南概览.doc

2010年EASL肝硬化腹水治疗指南解读 2010年EASL肝硬化腹水治疗指南解读 -----Interpretation?of?2010?EASL?Treatment?Guidelines?for?Patients?with?Cirrhosis 延伸阅读：《国际肝病》2009年8月第7期（总第26期）《2009年美国成人肝硬化腹水诊治指南解读》 无并发症的腹水腹水的评估与诊断??????在西欧或美国，大约75%的腹水患者为肝硬化腹水，其余可为恶性肿瘤、心力衰竭、结核、胰腺疾病等其他疾病所致。??????腹水初步评估应包括病史、体格检查、腹部超声、肝肾功能、血、尿电解质和腹水分析。国际腹水俱乐部建议：无并发症腹水的治疗应建立在量化标准上（见表1），本指南同意该建议，而《2009年美国肝硬化腹水诊治指南》则没有关于腹水分级的描述。 ??????诊断性腹腔穿刺术对于明确腹水原因是必不可少的，并且有助于排除肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）。血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11?g/L有助于诊断门脉高压性腹水，准确性97%。腹水总蛋白浓度＜15?g/L?发生SBP?的风险增加，因此腹水总蛋白浓度可用于评估SBP?风险。腹水中性粒细胞计数有助于排除SBP。所有腹水患者均应床边接种腹水（10?mL）至血培养瓶中。??????推荐意见??????所有新发2?级或3?级腹水、腹水加重或合并肝硬化并发症的住院患者，均应行诊断性腹腔穿刺术（Level?A1）。??????应采用中性粒细胞计数和腹水培养（床边接种入血培养瓶）排除细菌性腹膜炎（Level?A1）。??????腹水总蛋白浓度的测定很重要，浓度＜15?g/L?的腹水患者发生SBP?风险增加（Level?A1），对此类患者可以通过预防性使用抗生素避免SBP发生（Level?A1）。??????当肝硬化腹水诊断依据不足，或不能确定肝硬化是否为腹水的原因时，血清－腹水白蛋白梯度有助于鉴别（Level?A2）。腹水预后??????肝硬化腹水形成提示预后不良。其他提示预后不良的指标还包括：低血钠、低血压、血肌酐升高和低尿钠。??????推荐意见??????由于肝硬化患者出现2?级或3?级腹水提示预后不良，因此应考虑肝移植作为后备治疗选择（Level?B1）。无并发症腹水的处理??????肝硬化腹水患者常并发顽固性腹水、SBP、低钠血症或肝肾综合征（HRS）。未出现这些腹水并发症的腹水称之为无并发症腹水。1?级或少量腹水??????目前尚无1?级腹水自然病程发展的数据，也不了解其进展至2?级或3?级腹水需要多久。2?级或中量腹水??????中量腹水患者除非合并其他并发症，一般不需要住院治疗。治疗主要针对拮抗肾钠潴留以达到负钠平衡，可通过减少摄钠和使用利尿剂增加肾钠排泄来实现。直立体位可激活钠潴留系统、减少肾灌注，但由于没有足够临床证据表明绝对卧床休息能改善腹水，因此不推荐绝对卧床。??????限钠??大约10%20%肝硬化腹水患者通过减少摄钠可达到负钠平衡，特别是初发患者。虽然目前尚无限钠与非限钠治疗等临床对照研究，但普遍的观点认为应该适当限钠（约80120?mmol/d）。不推荐过度严格限钠，因为其可能损害营养状况。稀释性低钠血症患者应该限制液体摄入。??????推荐意见??????适量限制摄钠是腹水治疗的重要组成（钠摄入80120?mmol/d，相当于钠4.66.9?g?/d）（Level?B1）。该摄入量相当于不在饮食中添加额外的钠盐。??????没有足够的证据把卧床作为腹水治疗的一部分。没有数据支持血钠正常的腹水患者需要限制液体入量（Level?B1）。??????利尿剂??证据表明，肝硬化腹水患者肾钠潴留主要是由于近端和远端肾小管钠重吸收增加，而不是滤过减少。远端肾小管钠重吸收增加主要与醛固酮增加有关，因此腹水治疗中醛固酮拮抗剂比袢利尿剂更有效，应作为首选。醛固酮起效较慢，醛固酮拮抗剂的剂量推荐每7天增加1次。作用于集合管的利尿剂阿米洛利疗效较醛固酮拮抗剂差，仅用于不能耐受醛固酮拮抗剂治疗的腹水患者。??????采用醛固酮拮抗剂应单独治疗还是联合袢利尿剂（如呋塞米）治疗在腹水治疗中长期存在争论。两项研究未得出一致的结果，可能与每项研究中患者人群的差异有关，特别是包括首发的腹水患者所占的比例可能导致不同的结果。可以肯定的是：醛固酮拮抗剂和呋塞米联合治疗更适用于复发的腹水患者。初发腹水患者治疗初始建议单用醛固酮拮抗剂（螺内酯100?mg/d），治疗无应答者每7?天加量一次，直至剂量达到400?mg/d。所有接受利尿剂治疗的患者，剂量均需根据体重变化进行调整：无水肿患者每日体重下降≤0.5?kg/d；水肿的患者每日体重下降≤1?kg，以防止