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静脉高氧液性能评价及作用机制探讨
静脉高氧液性能评价及作用机制探讨
【关键词】 静脉
静脉高氧液的临床应用已取得初步成效,但是所供氧量甚少的高氧液是如何发生作用的?其治疗机制受到怀疑和争议。本文以笔者收集的资料及个人见解参加讨论,希望能够抛砖引玉弄清有关理论问题,谬误之处诚请同行指正。
1 静脉内给氧的客观要求
众所周知,通过呼吸系统吸氧,是人体最自然最基本的摄氧途径。然而从口鼻直至血红蛋白有许多环节,每一处出现问题都会影响吸氧效果,诸如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺不张、肺纤维化、哮喘急性发作、喉痉挛、呼衰及呼吸道感染和烧伤等,均会出现肺通气功能、弥散功能以及通气血流比的障碍和紊乱,从而出现所谓“呼吸性缺氧”。弥漫性肺损害为特征的严重急性呼吸综合征(SARS)患者,在吸氧3~5L/min下仍有30%有PaO 2 lt;70mmHg及SaO 2 lt;93%的重症,并有10%~15%发展成为ARDS;约有10%的患者使用了呼吸机,但其中不少人仍死于严重缺氧造成的MODS [1] 。此外,当Hb中毒或严重缺失时,肺泡气体交换及血氧运输都会发生困难。以上种种,都促使人们思考呼吸道以外的给氧途径。同肠外营养一样,人们自然也就想到了静脉通道。
2 高氧液是静脉内给氧的最佳选择
血氧运输有两种方式:Hb结合氧(HbO 2 )和物理溶解氧。正常血中HbO 2 含量占全血氧量的19.5容积%,溶解氧为0.3容积%,溶解氧量仅占全血氧量的1.5%,所以常被忽略不计。然而HbO 2 的始末都离不开溶解氧,组织直接利用的正是溶解氧,当HbO 2 不足及需要加强供氧的时候,溶解氧更能显示其重要作用。一切静脉内给氧技术,均是基于向血液提供溶解氧,1970年就有了以0.3%双氧水(H 2 O 2 )1~2ml/kg静注内给氧方法,对休克等多种低血氧症起到治疗作用 [2] ;由于双氧水性能极不稳定,刺激性强及可能产生气栓等,早已舍弃不用。1990年开始改用碳酸酰胺过氧化氢,由于其稳定较好,至今仍有使用,以0.3%液100ml静注日2次,与每日持续6h以上低流量吸氧对照无明显差异,PaO 2 均提高10mmHg左右。但该法仍可出现局部疼痛,头晕、恶心等副作用 [3] ,且不宜与其它药物共用,使其受到限制。
1987年光量子血液疗法(UIB)引入我国并曾得到较广泛的应用,该法为抽出患者200ml血液,充氧并经紫外线照射后再回输体内 [4] 。由于充氧不多,并存在热源反应、血液污染及DNA畸变的危险,现已基本淘汰。1990年我国研究出磁、光、电三结合的血磁疗法,其中含有抽血充氧回输的内容,可提高血中溶解氧及红细胞的携氧能力 [5] 。该设备技术较为复杂,具有多种动效,但在供氧能力方面并无更强的优势,难以在低血氧症中广泛应用。
向输液液体中充氧的方法早已有人试用。1994年国内研制出高氧医用液体治疗仪。所谓高氧液,即饱含溶解氧的输液液体,其基液为5%葡萄糖、平衡盐液等液体,以及其它医用液体。这些基液中原本不多的溶解氧在120℃高温消毒时更是损失殆尽,而高氧液技术则使其彻底改观。由于溶解氧是由液面上高分压氧气向液内弥散的结果,高氧液中的PO 2 可由平时的21kPa升至80~120kPa(液瓶内须有正压方能大于100kPa)。充氧的方式有两种,一是预充式,即在使用前先将液瓶内充好氧,此法可并用紫外光照射充入部分臭氧(O 3 ),第四军医大学的GY型高氧医用液体治疗仪属于这类 [6] 。另一种为现充式,即以一种便携微型氧罐,在治疗过程中边输液边充氧,国内产品有输液宝、舒氧康等数种 [7] 。各种高氧液的使用每天可达500~2000ml或更多,其供氧方式优于其它静脉内给氧方法。由高氧液输入的溶解氧是血液中早已存在的物质,没有什么毒副作用。已溶解的氧是以气体分子存在于液体分子的间隙之中,而不是以气泡的形态出现,不会有气栓症的危险。高氧液虽然含活性游离氧,产生的氧自由基会增多,但检测结果表明自由基的清除剂SOD也相应增多,从而避免了自由基带来的损害。数十种药物与高氧液作过配伍试验均未见到结构和含量的差异,表明稳定性良好。此外,将氧疗和输液两种临床上最常用最有效的手段有机结合起来,使之相得益彰而又不加重患重的身体负担,乃是高氧液疗法的一大优点。从给氧可靠、操作简便、安全性好及成本低廉综合考虑,高氧液应是静脉内给氧的最佳选择。
第四军医大学及解放军总医院等共9组的实验资料表明,高氧液对缺血缺氧动物的PaO 2 、SaO 2 、PCO 2 、pH、BE、HCO 3- 等血气指标有明显的改善,PaO 2 的改变从输液5min后开始出现,输完液后2h消失。SOD、NO、PGI 2 等有益指标升高,而TX
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