2015研究生EMG神经病__培训课件.pptVIP

* 糖尿病自主神经病 以自主神经病变为首发症状， 一般隐袭起病，缓慢发展， 出汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难 直立性低血压以及静息时心动过速等 由于小纤维受累，发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现，发生严重心律失常时导致猝死的风险增加 * 糖尿病单神经病或多发单神经病 正中神经、尺神经、腓总神经受累多见 常隐袭发病，也有急性起病者 主要表现 相应神经支配区域的感觉和运动功能障碍在神经走行 易受嵌压部位 （如腕管、肘管、腓骨小头处）更容易受累 颅神经亦可受累，如动眼神经、外展神经、面神经等 通常急性起病 * 糖尿病神经根神经丛病 糖尿病性肌萎缩，为少见的糖尿病并发症 见于腰骶神经根神经丛 急性或亚急性起病， 受累神经支配区的疼痛和感觉障碍 相继出现肌肉无力萎缩 可见单侧或双侧受累 诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变 * 鉴别诊断 （1）仅有周围神经病而无糖尿病肾病和视网膜病变 （2）以肢体无力为主要表现 （3）自主神经功能完全正常 （4）肌电图检查显示明显的神经传导速度减慢 （5）临床仅有运动神经受累的症状或体征 （6）表现有明显的排尿困难 免疫介导、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全 肾功能不全、甲状腺功能异常、恶性肿瘤、结缔组织病 感染性疾病以及遗传病等 尽管DPN为排除性诊断 但临床表现典型时，通常并不需要进行各种复杂的检查 * 治疗和预防 病因治疗 控制血糖： 血糖和糖化血红蛋白水平 保持血糖稳定，延缓DPN的发生和进展 建议将糖化血红蛋白控制在7%以内 具体控制程度应个体化 对于糖尿病病程较短、预期寿命较长、无严重心 脑血管并发症者，可以将糖化血红蛋白控制在 6.5%以内；存在低血糖风险较大者 可控制在8%以内 * 治疗和预防 改变DPN病程的药 到目前为止，在针对DPN患者的临床研究 中当DPN发生后，尚无药物能够逆转或阻止周围神经病变的进展 * 对症治疗 神经痛影响生活质量的主要因素之一 临床有多种药物可以改善患者神经痛的症状 阿米替林 普瑞巴林 度洛西汀 文拉法辛 加巴喷丁 * 中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识 对于自主神经病变引起各系统受累的症状 可根据情况分别治疗 如胃肠道排空功能减退者，可适当选择胃肠动力药物 需注意降糖药的使用，防止低血糖的发生 对于存在明显直立性低血压者，可使用弹力袜 但需注意下肢的血液循环情况 应避免使用可能加重自主神经病症状的药物 * 神经营养修复药物 多种B族维生素类（如硫胺素和甲钴胺等）作为辅助治疗药 其他治疗： 抗氧化应激作用的药物（如α-硫辛酸） 改善代谢紊乱类药物（如醛糖还原酶抑制各种改善微循环的药物 * 预防 加强健康教育，提高患者自我护理能力 通过积极控制高血压和高脂血症 改善生活方式，控制体重 避免吸烟和过度饮酒，均有助于DPN的预防 早期发现空腹血糖受损以及糖耐量异常的患者 积极干预，也可延缓DPN的发生 对于刚诊断的2型糖尿病患者以及诊断满5年的 1型糖尿病患者，应常规检查有无DPN 之后应每年至少进行一次神经系统体格检查 谢谢谢 * 实验室检查 脑脊液检查 细胞 AIDP早期--白细胞正常或轻度增高 2周内正常，淋巴细胞性炎症 蛋白 第二周逐渐升高 蛋白--细胞分离 重要的指标 晚于临床、EMG 不要过分依赖 * 实验室检查 神经电生理检查 运动和感觉传导速度减慢---髓鞘脱失 F波潜伏期延长 F波波幅减低---传导阻滞 复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅 降低---轴索变性 * 神经活检 腓肠神经活检 有髓，无髓纤维变性减少 束内束间小血管炎细胞浸润 电镜：巨噬细胞吞噬有髓纤维坏变产物 * AIDP诊断 1、常有前驱感染史 急性起病，进行性加重，多在1--4周达高峰 2、对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力 重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失 3、可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍 4、脑脊液出现蛋白-细胞分离现象 5、电