金属及类金属中毒__培训课件.pptVIP

砷中毒者皮肤病变 皮肤角化症 角化斑块和溃疡 皮肤溃烂 皮肤癌 ③砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。 ④呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。 ⑤砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。 诊断 （1）急性中毒 明确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。 （2）慢性中毒 根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病;方可诊断。 职业性慢性砷中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Arsenic Poisoning GBZ83-2002 治疗原则 （1）急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。 砷化氢中毒：应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。 （2）慢性中毒 脱离砷的接触，口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。 职业性慢性砷中毒典型病例 例1 患者,男,56 岁,某铜冶炼厂工人,铜矿石中含有砷化物。患者工作10 年后转另一厂工作,无接触砷化物,但7 年后出现头晕、手足麻木和全身酸疼,服药无效,同时躯干皮肤出现色素沉着,左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑。 神经肌电图示:周围神经源性损害,驱砷试验尿砷617 μmol/ L 。经驱砷治疗3 个疗程,配合VitB1 、VitB12等神经营养药治疗后,症状减轻,左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑消失。诊断职业性慢性轻度砷中毒。 例2 　 患者,女,35 岁,个体美发师。因全身肌肉、骨骼疼痛,四肢发麻7 年,腹胀痛,乏力,皮肤感觉过敏,体表刺痛和头晕而到处求医无效。经检查肌电图示:周围神经感觉运动传导速度减慢,尿砷10.7 μmol/ L 。烫发水砷含量0.267 μmol/ L ,染发水剂砷含量0.35μmol/ L ,粉剂砷含量013 mg/ kg , 经驱砷治疗5 个疗程,配合VitB1 、VitB12 等神经营养药治疗后症状减轻。诊断职业性慢性轻度砷中毒。 患者的丈夫利用业余时间帮助烫、染发,也出现上述一些症状,查尿砷217 μmol/ L ,诊断职业性慢性轻度砷中毒。 锰 Manganese 灰色硬脆由光泽的金属。 比重7.2，熔点1260℃，沸点1962℃。 化学活性与铁近似，暴露于空气后表面即被氧化。 易溶于稀酸而放出氢，同时生成二价锰离子。 锰化合物主要有MnO2、 Mn4O3 、 MnCl2等。 锰 理化性质 冶金工业 如锰矿石的开采、运输和加工等 电焊条的制造和使用 生产干电池应用二氧化锰作为去极剂 其他 染料工业应用氯化锰、碳酸锰等； 陶瓷或玻璃行业中使用硅酸锰及四氧化三锰作为色料； 硫酸三价锰用于纺织品的漂白； 高锰酸钾作为强氧化剂与消毒剂 以及有机锰化合物如汽油抗爆剂及消烟剂甲基环戊二烯三碳基锰。 接触机会 锰 铬锰焊条 高锰焊条 吸收 经呼吸道吸入为主。 职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。 分布 吸收入血的锰以三价形式在血浆中转运，在肝中与?1-球蛋白结合为转锰素分布至全身。 排泄 主要经粪便排出。 毒理 锰 毒作用机制 锥体外系神经障碍，产生帕金森综合征的临床表现。 （1）急性中毒 大量吸入新生的氧化锰烟雾后，少数人可发生锰所致“金属烟热”。 生产中吸入高浓度的无机锰化合物烟尘，除引起轻度呼吸道刺激症状外，一般无急性中毒表现。 锰中毒临床表现 （2）慢性中毒：是锰的主要职业危害 发病 起病缓慢，发病工龄一般5-10年。研究发现，细胞色素P450混合功能氧化酶的亚族基因多态性可能与作业工人对锰神经毒性的易感性有关。 症状与体征 早期：主要表现为类神经症和自主神经功能障碍（嗜睡、精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等） 发展期：出现锥体外系神经障碍的症状和体征（四肢肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变） 严重：锥体外系障碍恒定而突出，并可出现锥体束神经损害。 锰 密切的职业接触史 以锥体外系损害为主的临床表现 作业环境调查 现场空气中锰浓度测定 进行综合分析，排除其它疾病 诊断原则 职业性慢性锰中毒诊断标准Diagnostic Criteria o