2017整理休克患者观察11月.ppt

休克患者护理观察 河南省肿瘤医院 主要内容 休克的定义 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的诊断与监测 休克的治疗 休克的护理 定义 休克是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。 分类 临床上常按病因不同分为五类 低血容量休克大量出血、失水（严重吐泻、糖尿病酸中毒、大量利尿、严重烧伤）或创伤引起。大量血液、血浆或水分的丢失使血容量突然减少30%~40%甚至更多，致静脉压减低，回心血量减少，心排血量减少，血压降低和组织灌注不足。 感染性休克也称中毒性、败血症，有化脓感染引起的称脓毒性休克 心源性休克由于心脏排血功能急剧下降所致 神经性休克由外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等引起 过敏性休克对药物或血清制剂过敏所致。 常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿 休克分期 引起休克的原因虽不同，但都具有共同的病理生理基础，根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般分3期 休克代偿期又称微循环收缩期、缺血缺氧期。 休克期又称淤血缺氧期或微循环扩张期 休克晚期又称ＤＩC期 微循环的变化 微循环收缩期/缺血 缺氧期（又称“休克早期”休克代偿期） 微循环扩张期/瘀血缺氧期（又称“休克期” ） 弥漫性血管内凝血期（又称“休克晚期”或“衰竭期”ＤＩＣ期） 休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧造成广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。 器官功能的损伤又进一步恶化休克的进展，两者相互促进，形成恶性循环。 　　　　　　　 临床表现 各型休克表现各有特点，但总的表现大致相似。 一般来说代偿期P、ＢP、尿量均可正常，可能只有少许皮肤色泽改变或神情紧张，不易察觉，要仔细采集病史。 失代偿期可有以下改变： 失代偿期可有以下改变： 意识与表情早期精神紧张、焦虑、烦躁不安、精神异常；进展出现神志淡漠、意识模糊、嗜睡昏迷 皮肤黏膜四肢湿冷、潮湿或花斑状，皮肤苍白，过敏休克皮肤潮红 脉搏与血压P快、外周血管收缩，BP正常或稍低。进展出现Ｐ细速， ＢＰ下降，脉压差减小，小于20 mmHg 最终P、ＢP测不出。 末梢循环四肢末端充盈减慢，温度下降，发绀，进而四肢冰冷、皮肤黏膜发绀或瘀斑 呼吸早期无明显变化，进展出现R急促，晚期R慢深，节律改变至停止 尿量减少，晚期无尿，严重感染休克早期即可出现少尿。 体温可下降或不升，伴感染者可高热。 诊断与监测 诊断标准：全国诊断标准以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等为依据具体包括：1.有诱发休克的病因；2.意识异常；3.脉搏细速100次∕分或不能触知；4.四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后在充血时间2秒）、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭；5.收缩80mmHg; 6.脉压差20mmHg；7.原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上。 凡符合上述1及2.3.4条中的2项，和5.6.7条中的1项即可诊断为休克。 休克早、中、晚三期的诊断标准 早期：表现为交感N亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象，如苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压≤80mmHg,原有高血压者收缩压降低40~80mmHg以上，脉压差20mmHg. 中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量20ml/h,收缩压60~80mmHg. 晚期：面色青灰，手足发绀，皮肤出现花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡，昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸， ＤIＣ倾向，酸中毒表现。 监测 早期监测休克患者的血流动力学改变和组织缺氧状况是治疗休克的基础。 对休克的监测，除临床主诉和体征外，最主要的是对重要脏器功能和组织灌注的监测。目前常用监测指标如下： 中心静脉压( CVP）CVP代表右心房或上、下腔静脉近右心房处的压力，是反映右心前负荷的指标。检测中心静脉压可区别循环功能障碍是心功能不全还是血容量不足所致，对决定输液的量和速度以及选用强心、利尿或血管扩张药有较大指导意义。健康人平卧时CVP的正常值为5 ~ 10cmH2O，小于2~5 cmH2O常提示右心房充盈欠佳或血容量不足；大于15 ~ 20 cmH2O提示右心功能不全或右心负荷过重。CVP是休克时补液或脱水的重要参考指标（表27-1），但它可受循环血量、静脉血管张力、右心室排血能力、胸腔、心包内压力及静脉回流量等的影响，在判断结果时应注意综合考虑。 监测 补液与中心静脉压和血压的关系 补液实验 CVP正常 ，血压低 ，血容量