第1-4节 损伤并发症课件精品.ppt

* 单 位：东北农业大学 动物医学学院 主讲教师：王洪斌 教授 第一章 损伤 第4节 损伤并发症 （一）概念 是机体有效循环血液量锐减、组织灌注不良、细胞代谢紊乱、器官损害的一种表现于神经、内分泌、循环、代谢等多个系统严重障碍的症候群。 休 克 （二）休克的病因与分类 失血失液：快速、大量(超过总血量20%～30%)失血, 导致失血性休克；大量体液丢失导致脱水 创 伤：创伤性休克,与出血和疼痛有关 烧 伤：烧伤性休克,早期与血容量减少、疼痛有关， 晚期为感染性休克。 休 克 （二）休克的病因与分类 感 染： 引起感染性休克，G阴性菌引起内毒素性 休克或中毒性休克；感染性休克常伴有 败血症，又称败血症性休克；感染性休克又 分为低动力型休克和高动力型休克。 休 克 （二）休克的病因与分类 心泵障碍：急性心泵功能障碍引起心输出量急剧减 少，称为心源性休克 过 敏：过敏性休克，致敏机体与过敏原接触，组 织胺升高，血管扩张及微血管通透性增 加，导致血管容积增加和血容量减少。 神经刺激及损伤： 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，可引起 神经源性休克。 休 克 （三）休克发生机理 1.休克发生的始动环节： 血容量减少：失血、失液、烧伤、创伤，血容量减少使 回心血量↓，心输出量↓及血压↓，交感 神经兴奋，外周血管收缩，组织血液灌流 量减少。 血管容积增加：过敏、感染，组胺大量释放，使血管扩 张，血管容积增加，有效循环血量减少。 心泵功能障碍: 心脏泵血功能障碍，引起心输出量锐减， 使效循环血量和组织血液灌流量降低。 休 克 （三）休克发生机理 2.休克时微循环的变化及其机制 微循环缺血期 ： 机制为：有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴 奋和儿茶酚胺大量释放使微血管痉挛， 表现为：黏膜苍白、四肢冰凉、尿量减少；出冷汗和烦 躁不安；心率加快；外周阻力增加，故脉搏 快速、血压不低但脉压减少。 休 克 （三）休克发生机理 2.休克时微循环的变化及其机制 微循环瘀血期： 机制为：血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张；血液粘 度增加，使毛细血管后阻力增高，微循环灌大 于流，血液淤滞，代偿无效，回心血量更少。 表现为：血压进行性下降，脑血流减少使神志淡漠， 肾血流不足致少尿、无尿；微循环瘀血致皮肤 花斑、发绀；静脉塌陷，脉搏细弱而快速。 休 克 （三）休克发生机理 2.休克时微循环的变化及其机制 微循环衰竭期： 机制为：微血管反应性显著下降 ；弥散性血管内凝血 (DIC)形成 ；毛细血管出现无复流现象。 表现为：缺氧和酸中毒，各种体液因子（溶酶体酶、活 性氧、细胞因子）释放，导致组织、细胞及重 要生命器官不可逆性损伤，甚至多系统和器官 功能衰竭。 休 克 血压↓ 组织、细胞 机能、形态受损 心 肾 脑 肺 DIC 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 组织缺氧 代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛 微循环淤血 凝血活性加强 血管容量↑ 大量血浆渗出 静脉回流减少 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 D I C 感染 过敏 心肌梗死 失血失液 创伤 血容量↓ 血管容量↑ 静脉回心血量↓ 心输出量↓ 血压↓ 交感-肾上腺 髓质系统↑ 儿茶酚胺大量释放 休克发生的机制 （四）外科休克的特点 外科休克是指外科疾病引起的休克，主要有失血失液性休克、损伤性休克和感染性休克，其中损伤性休克包括创伤性和烧伤性休克。 休 克 1.失血失液性休克 失血失液性休克与丢失血液或液体的量及速度有关 失液性休克与丢失液体的性质有关，低渗性脱水易引起休克。 休 克 （四）外科休克的特点 2.损伤性休克 剧烈疼痛使交感神经兴奋，血管收缩导致微循环缺血，引起早期休克 过度疼痛，心血管中枢抑制，血管