药理-抗心绞痛药解析.ppt

不良反应 1、心脏功能抑制（心率减慢，心动过缓，房室传导阻滞等） 故心动过缓，低血压，严重心功能不全禁用。 2、诱发或加重哮喘 故哮喘和慢性阻塞性肺疾病禁用。 3、突然停药，会出现反跳现象，导致心绞痛加剧，诱发心肌梗死。应逐渐减量。 * 三、钙通道阻滞药 代表药有维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓 药理作用— 抑制Ca2+内流 （1） 降低心肌耗氧量：心肌收缩力减弱，心率减慢，平滑肌松弛，血压下降，心脏负荷减轻。 * （2）舒张冠状动脉：对处于痉挛状态的血管有显著解除痉挛的作用，增加缺血区血流量。亦可增加侧枝循环。 （3） 保护缺血心肌细胞：抑制Ca2+超载 （4）抑制血小板聚集：阻止减少血栓形成。 * 临床应用 （1）各型心绞痛。尤适用变异型（冠脉痉挛）心绞痛。 （2）松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛更适用。 （3）心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病适用。（ β受体阻断药禁用） （4）反射性加强心肌收缩力，较少诱发心衰。 * 硝苯地平 以扩血管为主。 对变异型心绞痛效果好（可解除冠脉痉挛） 对稳定型心绞痛不及普萘洛尔，合用可提高疗效 对伴有房室传导阻滞者较安全。 * 维拉帕米 可用于稳定型心绞痛。 抗心律失常作用明显，特别适用于伴有心律失常的心绞痛患者。 * 地尔硫卓 主要用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛，效果好，不良反应少。 对不稳定型心绞痛疗效较好。 * 心绞痛的用药原则 1、迅速救治急性发作，防止心肌梗死 2、长期用药防治 硝酸甘油：各型心绞痛 硝苯地平：各型心绞痛，变异型疗效好 普萘洛尔：主要用于稳定型，禁用于变异型 3、合理配伍，提高疗效 ?受体阻断药(普萘洛尔)＋硝酸酯类(硝酸甘油) ?受体阻断药(普萘洛尔)＋Ca通道阻滞剂(硝苯地平) * 第二节 其它抗心绞痛药物 ACEI 卡维地洛 尼可地尔 吗多明 * 【复习思考题】 1．治疗心绞痛的药物有哪几类？它们是如何发挥作用的？ 2．硝酸甘油的抗心绞痛作用机制、临床应用和不良反应，为什么硝酸酯类常与β受体阻 断药合用？ * * 第28章 抗心绞痛药 【目的要求】 1．掌握硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药抗心绞痛的作用机制和临床应用 2．熟悉硝酸酯类和β受体阻断药合用治疗心绞痛的特点。 3．了解心绞痛的发病基础及心绞痛的临床分类。 * 心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。是冠心病最常见的症状或首先症状。 疼痛性状 阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。持续发作得不到及时缓解可能发展成为急性心肌梗死。 * 最常见的诱发因素是体力活动，其诱发疼痛所需的运动量也相差很大。 持续时间 大多持续2～3分钟，时间少于1分钟或长于15分钟的都很少见。 * 心绞痛—类型 劳累性心绞痛（劳累、情绪波动时发作）：与增加心肌耗氧量有关。 自发性心绞痛（夜间、休息时发作）：包括变异型心绞痛（冠状动脉痉挛诱发） 混合型心绞痛（不定时频繁发作）：耗氧量增加或无明显增加时均可发生。 * 心绞痛的病生基础 心肌供氧与心肌耗氧平衡失调 心肌暂时性缺血缺氧 代谢产物聚积 刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛 * 决定心肌供O2与需O2的因素 * 供O2 需O2 心肌摄氧率 心肌收缩力 心率 动脉血氧含量 心室内压 心室容积 心室壁张力 冠脉血流量 * 心绞痛：供O2↓/需O2↑ 供O2↓ 需O2↑ 冠脉粥样硬化 心肌收缩力↑ 冠脉痉挛 心率↑ 冠脉血栓形成 （运动、情绪改变） 抗心绞痛药作用机制 1. 增加心肌供O2 - 舒张冠脉 - 解除冠脉痉挛 -开放侧枝循环 * 2. 减少心肌耗氧 扩张血管，减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓ –?小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ －降低室壁张力 抑制心肌收缩力，减慢心率（减少心脏作功） * 3. 抑制血小板聚集和血栓形成，改善心脏血供。4. 改善心肌代谢 降低细胞内Ca2+浓度，保护线粒体功能，降低非酯化脂肪酸，促进脂代谢转化为糖代谢，纠正心肌代谢紊乱。 * 第一节 常用抗心绞痛药 硝酸酯类 （硝酸甘油、硝酸异山梨酯） ?受体