血吸虫病讲义.docVIP

血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。寄生于人体的血吸虫有6种，即日本血吸虫（S．japonicum）、曼氏血吸虫（S．mansoni）、埃及血吸虫（S．haematobiun）、间插血吸虫（S．intercalatum）、湄公血吸虫（S．mekongi）及马来血吸虫（S．malayensis）。在我国仅有日本血吸虫病流行，简称为血吸虫病。 我国为日本血吸虫病流行区，是日本血吸虫病4个流行国（中国、菲律宾、印尼、日本）中最严重的国家。我国血吸虫病流行于长江流域及其以南12个省（市、自治区），受威胁人口约1亿。 病因及感染途径 血吸虫生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴和童虫等发育阶段。成虫雌雄异体，寄生在终宿主人体的门静脉、肠系膜静脉系统。成虫可逆血流移行到肠壁粘膜下层末梢静脉内，合抱的雌雄虫在此处交配产卵，每条雌虫每天产卵300～3000个，其产卵量因雌虫的品系（株）、宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝脏。沉积于肠壁的虫卵可随溃破组织落入肠腔，随粪便排出入水孵化为毛蚴，遇到惟一的中间宿主钉螺，侵入其体内。经40～60天母胞蚴和子胞蚴阶段，发育成尾蚴，自螺体逸出并在水中活跃游动。人体接触疫水时，尾蚴钻入皮肤，脱去尾部发育为童虫，继而进入小血管或淋巴管内，随血流经右心和肺循环，再由左心入体循环，穿过毛细血管到达肠系膜上下静脉，随后进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄虫合抱，再移行到肠系膜下静脉寄居、交配、产卵。自感染尾蚴至粪检虫卵阳性需时约1月以上。日本血吸虫成虫平均寿命约4.5年,最长可达40年之久。 ????图示：血吸虫生活史 日本血吸虫的生活史比较复杂，其尾蚴、童虫、成虫和虫卵等阶段均可对人体产生不同程度的损伤和复杂的免疫病理反应。一般来说，尾蚴、成虫、童虫所致的损伤，多为一过性或较轻微，而虫卵沉积于肝、肠等组织内诱发的虫卵肉芽肿及随之发生纤维化是血吸虫病的主要病理基础。此外，血吸虫抗原成分，如肠相关抗原（gut associated antigens，GAA）、膜相关抗原（membrane associated antigens，MAA）和可溶性卵抗原(soluble egg antigens，SEA)，以及虫体代谢或死亡产物，都可引起机体变态反应性损伤。 １．尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎?是由血吸虫尾蚴钻入人体皮肤时所造成的，也称游泳者皮炎。尾蚴借其头器伸缩的探查作用，口、腹吸盘的附着作用，全身肌肉运动的机械作用以及穿刺腺分泌物的酶促作用，而钻入宿主皮肤。患者出现局部瘙痒和红色丘疹，持续数日后可自然消退。病理变化为皮下毛细血管扩张、充血，伴有出血、水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。实验研究证实此现象与尾蚴的分泌物或排泄物引起IgG介导的I型变态反应有关。 ２．童虫移行所致的病变?童虫在血管内移行，可引起所经过脏器的病变。根据动物实验观察，24小时的童虫即可到达宿主肺部，多数是在感染后3～4日到肺。肺脏出现充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。其原因系童虫穿破肺泡壁毛细血管进入肺组织内所致，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致变态反应有关。移行至其他器官时，可引起类似病变。临床上患者常出现咳嗽、咯血、发热、血中嗜酸性粒细胞增多，一过性肺部浸润及全身不适等临床表现。幼龄童虫表面有特殊抗原表达，在抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应下，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞对童虫具有杀伤作用。因此，当宿主再次感染尾蚴时有一定免疫力。 ３．成虫所致损害?成虫在静脉内寄生，摄取营养和吞食红细胞，一般无明显致病作用，少数可引起机械性损害，如静脉壁受到成虫口、腹吸盘的损伤而发生炎性反应，即静脉内膜炎和静脉周围炎，致使血管内膜增厚，炎细胞浸润，并有可能形成血栓。此外，还可引起宿主嗜酸性粒细胞增多及贫血。前者与成虫的分泌物及排泄物作用于宿主T细胞而产生嗜酸性粒细胞刺激促进因子及加强嗜酸性粒细胞髓外造血机能有关。后者可能与成虫吞食红细胞、脾脏破坏红细胞功能加强、自身免疫反应、毒性代谢产物直接破坏红细胞或抑制骨髓等的造血功能有关。死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。 ４．虫卵所致损害（虫卵肉芽肿）?血吸虫病以宿主对虫卵的炎症反应（虫卵肉芽肿）和随之发生的纤维化为主要病理基础，这也是血吸虫病发生肝、肠病变的根本原因。 雌虫刚产出的血吸虫卵为未成熟卵，含单个卵细胞，在组织中经过一段时间的发育成为含毛蚴的成熟虫卵。未成熟卵不能引起免疫性肉芽肿反应，只有在成熟虫卵周围才可形成。经动物实验观察，虫卵肉芽肿在宿主体内一般经过4个阶段：急性期肉芽肿、过渡期肉芽肿、慢性期肉芽肿和瘢痕期肉芽肿。在组织内多为急性期肉芽肿和慢性期肉芽肿。 关于虫卵肉芽肿形成