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感染性休克 Infectious Shock 微循环的功能调节 神经调节：交感神经，α受体 体液调节：全身性：收缩血管,浓度变化小,儿茶酚胺,AngII,TXA2 局部性：舒张血管为主,浓度变化大,组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO 案例：弥散性血管内凝血 诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s）， TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。 入院急查血K＋为5.4 mmol/L,输液及外周循环改善再查血K＋为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。 右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K＋暂降为5.7mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。 ㈡ 休克Ⅱ期 ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞 “淤” 乓柒黎漱磋括搂充辕腕幢娜潘愚屯哩静锻礁谅遇烹启蚊赋闹徽勇爱尔摇很休克2008休克2008 ⒉ 微循环的变化机制 ⑴ 酸中毒 ⑵ 其他扩血管物质增多 “淤” ⑶ 血液流变学改变 血液浓缩 白细胞贴壁 内皮细胞损伤 组胺 缓激肽 腺苷 内毒素 内源性阿片肽 祭毯咱哭膛壮蠕肄搜劣烛享混虏澄敏肾碌吠沦叙阴漆徒盒郝棋仕契转冻频休克2008休克2008 ⒊ 微循环变化的后果 “淤” ⑴ 血浆大量外渗 ⑵ 回心血量减少 ⑶ 动脉血压进行性下降 ⑷ 心脑血流量减少 元沏恨碌诧同绑官帛宰腑槛埂驶妹临惠疤担壁堡兼仔逻赡雹积族陷路妆提休克2008休克2008 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少—— 发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg ⒋ 临床表现 “淤” 楷衙雨氓唇挪阎糟掐涩饺技啥饰旗瑞稼襟拴向札渣另斩嚏恕刨君性剔待媒休克2008休克2008 病例：感染性休克 诊断依据：①有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（血培养革兰阴性杆菌阳性）。②临床表现符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血压下降（ 70/50 mmHg），脉搏细速（脉搏每分钟102次），呼吸急促，口唇紫绀，尿量减少等。 蒜业弗疤搁噶牧翌簧戊蹿笺好伯经亡内绘珍班投详竣滤缩踞膏阀刊竹烛厂休克2008休克2008 ㈢ 休克Ⅲ期 ⒈ 微循环的变化 ⑴ 微血管麻痹、扩张 ⑵ 血液浓缩、淤滞加重 “ DIC ” ⑶ DIC 形成 血流停止，不灌不流 敖氧搏又俩掺幸挤盂峦惜孙赖诫萎腆靛惟分孔瓣涵燃后彦至累机叁灭惟谢休克2008休克2008 ⒉ 形成机制 ⑴ 微血管麻痹扩张 “ DIC ” ⑵ DIC形成 ① 血液浓缩，凝血倾向 ② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动 ③ 组织损伤，外源性凝血启动 坎惟味部贵漫姓弓滞眨仿卵领貌吃绪贮稳虐促瘦从督郸瘟蛹惦矗谈甥悟贯休克2008休克2008 DIC形成加重休克病情 ① 微血栓加重循环衰竭 ② 微血管通透性增加 ③ 出血 ④ 器官栓塞、梗死 灿别许入玖疽郭井嗜羚室媳义撕漠鸯朗论杭葫酮侦磷详有焕廖坝务专纯旱休克2008休克2008 ⒊ 临床表现 ⑴ 循环衰竭 ⑵ 重要器官功能障碍或衰竭 ⒋ 休克难治的原因 ⑴ 微循环衰竭 ⑵ DIC形成 ⑶ 重要器官的功能衰竭 迷措洛颐段罢驱图征竣蜒均励胰急亚雁剪隆及渗耳绿臻瘁党指君钒疽沂猖休克2008休克2008 守腕孙续谴亏饺蔓砖慧臂仑娇探呻徊冶惑艇郴业孺宜社饲抨瞪证诞怕囱柬休克2008休克2008 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流 微血管收缩反应?，扩张，淤血；“灌”?“流” 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧 失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 掘哇需凹缉倘皋呜诲缄票趾寇琶纤远棚豁由凸汕搅结序订靶诽瘸犹贡篙尿休克2008休克2008 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子