维生素D缺乏性佝偻病24627幻灯片.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency P.83 罗 琼 佝偻病-概念 概念： 维生素D缺乏使钙、磷代谢失常，儿童正在生长中的骨骺端软骨板不能正常钙化、形成以骨骼病变为主的全身性疾病称(rickets)佝偻病； 若成熟骨骼矿化不全则表现为骨质软化症（osteomalacia)。 本章仅涉及维生素D缺乏性佝偻病。 RICKETS佝偻病 在本章里讨论下例内容： 维生素D的来源、转化及其生物化学 维生素D 缺乏性佝偻病的病因 佝偻病与手足搐搦症的发病机制和病理改变 佝偻病的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗 手足搐搦症的表现、诊断、鉴别诊断与治疗 [维生素D的来源及其生物化学] 维生素D属于脂溶性维生素，主要贮存在肝脏。 自然界有植物源的D2与动物源的D3之分； 后者由动物和人皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射转化而成。 [维生素D的来源及其生物化学] 维生素D必需经过两次羟化方有生物活性，分别 在 肝细胞微粒体、线粒体 肾小管上皮细胞线粒体 中完成。 维生素D的来源及其生物化学 肝细胞 微粒体、线粒体 VitD 25(OH)D 25羟化 肾小管上皮 细胞线粒体 25(OH)D 1,25(OH)2D 1α羟化 维生素D的来源及其生物化学 25(OH)D 1,25(OH)2D 25(OH)D是评估个体维生素营养状况的 重要指标。 1,25(OH)2D是生理活性最强的维生素D。 维生素D的来源及其生物化学 调高1,25(OH)2D水平的因素有： PTH hypocalcemia GH Insuline等； 过高的1,25(OH)2D有负反馈作用， 即减少1α羟化,使1,25(OH)2D生成减少。 维生素D的来源及其生物化学 1,25(OH)2D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一； 1,25(OH)2D的靶器管是肠、肾和骨； 维生素D的来源及其生物化学 1,25(OH)2D的生理功能：有6条 1、促成小肠粘膜细胞合成CaBP,以增加钙的吸收； 2、增加肾小管对钙、磷的重吸收； 3、促进成骨细胞增殖和ALP的合成； 维生素D的来源及其生物化学 1,25(OH)2D的生理功能（续）： 4、促使间叶细胞向破骨细胞分化，发挥其骨质 重吸收作用； 5、促进骨钙素合成，使羟磷灰石分子牢固结合成骨实质； 6、免疫调控作用。 佝偻病：病因 主要是缺乏维生素D有五个方面： 日照不足(最主要原因） 乳类含维生素D3不足 生长过速 疾病因素 药物影响 佝偻病：病因（续） 1、日照不足 日照不足的情况见于户外活动少、北方的冬季长、城市的高楼之间的遮挡、空气污染。 2、乳类维生素D3含量低 单纯乳类喂养的婴儿易患佝偻病（不论人奶或牛奶）。 3、生长过速 早产儿或双胎儿出生后生长快，需要维生素D多，但其体内维生素D贮存不足，易患佝偻病。 佝偻病：病因（续） 4、疾病因素 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，严重肝肾疾病影响维生素D的羟化。 5、药物影响 苯巴比妥、苯妥英钠等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，加速维生素D和25(OH)2D的分解；糖皮质激素对抗维生素D转