心脏骤停与心肺复苏术课件.pptVIP

心脏骤停和心肺复苏术 患者，女，60岁，突然晕倒在地，呼之不应，家人即呼“１２０”出诊，车到现场检查发现患者俯卧在地，意识丧失。 无呼吸，大动脉搏动消失。 请问： 你该如何处理？ 概述 心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停（cardiac arrest)，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。如果复苏未能成活则称为猝死(sudden death) 心脏骤停；猝死；心肺复苏 临床死亡；生物学死亡 本病在心脏停跳时当属中医学“卒死”范畴，复苏后不同阶段的临床表现，大致属中医学的厥证、脱证、昏迷等。 卒死是指各种原因导致心之脏真脏器受损，阴阳之气突然离决，气机不能复返，表现为突然的神志散失，寸口、人迎、阴股脉搏动消失，气不往来，瞳神散大，四肢厥冷等。 《灵枢·五色篇》：“人不病而卒死，何以知之？黄帝曰：大气入于藏府者，不病而卒死矣。雷公曰：病小愈而卒死者，何以知之？黄帝曰：赤色出两颧，大如母指者，病虽小愈，必卒死。黑色出于庭，大如母指，必不病而卒死。” 心肺复苏的发展简史 《金匮要略》 （公元2世纪）： 对自缢者的抢救方法 “……徐徐抱解，不得截绳，上下安被卧之，一人以手按胸上，数动之，一人摩锊臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹……。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开……此法最善，无不活也。” 张仲景所采用的这种“以手按胸上，数动之”的急救法，就是今天所说的胸外心脏按摩术的最早记载。 心肺复苏的发展简史 荷兰18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法 心肺复苏的发展简史 美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（《International Gaidelines 2000 for ECC and CPR 》），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。 2005年－－新的修订指南出炉 病 因 与 发 病 机 理 病因 （二）非心脏原因引起： 1、急性物理化学因素对心肌的损伤，如中毒、溺水、自缢、触电等。 2、药物影响：强心药和抗心律失常药。 3、电解质失调：K+有关。 4、精神神经因素： 有人将导致心脏骤停的常见原因总结为 5“H”和5“T”： Hypoxia（缺O2） Hypokalemia/Hyperkalemia and other electrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常） Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高） Hypovolemia（低血容量） Hypoglycemia/Hyperglycemia （低血糖/高血糖） Tablets（药物） Tamponade（心包填塞） Thrombosis-pulmonary（肺栓塞） Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞） Tension-pneumothorax, asthma（气胸，哮喘） 心肺复苏的基本理论－－有关的病理生理变化 1.酸中毒： CO2潴留-呼吸性酸中毒。 缺氧-酸性产物蓄积-代谢性酸中毒。 2.低氧血症 低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动—静脉流增加 3. 代谢紊乱 缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化的1/19－1/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持4－6分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则不能维持存活。从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱。 4.缺血再灌注损伤 主要脏器对缺氧的耐受能力 肺组织：较长。 肝细胞：1－2h。 心脏、肾小管：30min。 脑、神经系统：脊髓45min ，延髓 20－30min，小脑 10－15min，大脑 4－6min. 脑代谢的变化 心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断： 10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活动消失 4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时----脑组织均匀性溶解 在常温情况下，心搏停止3s患者感头晕，10-20s即可发生昏厥或抽搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同时停止，亦可在30-60s后停止；4-6min后大脑细胞有