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血栓与止血检验thrombosis and hemostasis of examination 天津医科大学医学检验系 临检血液教研室 第一章 检验的基础理论 （257页） 出血：血液溢出或流出血管外 凝血：血液由溶胶状态转变为凝胶状态 血栓：血液在血管内流动的中止 正常止血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量以及足够的血浆凝血因子活性。 第一节 血管壁的止血作用 一、血管壁的结构 血管壁结构 正常小血管的管壁有3层：①内膜层：含内皮细胞和基底膜。②中膜层：包括平滑肌、弹力纤维和胶原。③外膜层，由结缔组织组成。 正常血管壁功能：生理情况下，血管壁内皮细胞具有天然的抗血栓形成的活性，其合成和释放的前列环素（prostacyclin，PGI2）和一氧化氮（nitic oxide，NO）既是局部血小板激活的抑制物，又是有力的血管扩张剂，从而增进血液的流动性。内皮细胞之间靠粘合质紧密相连，可防止血液成分渗出。内皮细胞下的结缔组织，能维持血管壁的张力，保证血流畅通无阻。 1.内膜层(intima)由血管内皮细胞和内皮下组织组成，防止血液外渗的屏障，主要含有 血管性血友病因子（vWF） 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1） 血栓调节蛋白（TM） 2.中膜层（media) 含有弹性蛋白、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等。功能：促使血小板黏附、聚集、释放并且是启动内外源凝血途径的基础。 3.外膜层(advertitia) 由结缔组织构成，使血管与组织之间得分界层 二、 血管的止血作用 止血作用主要以小血管的收缩；内皮细胞表达活性及对血液凝固的调节。 （一）血管的止血作用 1.增强收缩反应 2.激活血小板 3.激活凝血系统（促进血液凝固） 4.血液凝固的调节作用 血管壁止血作用 病理情况下，当局部的血管受损时，具有平滑肌和前毛细血管括约肌的小动脉，首先发生交感神经轴突反射性收缩，这一反应持续15～30s，可明显地减慢或阻断血流，从而有利于血小板在受损的血管处发生粘附和聚集，使局部的血黏度增高，易于血栓的形成。此时，受损的内皮细胞不但失去了抗血栓形成的活性，而且反转为具有促血栓形成的功能，其合成和释放的血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）可介导血小板膜糖蛋白Ib-IX-V（glycoprotein Ib-IX-V，GPIb-IX-V）粘附于血管内皮下胶原纤维，继而血小板发生聚集和释放反应；激活的血小板合成和释放血栓烷A2（thromboxane-A2、TXA2）、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)以及来自内皮细胞释放的内皮素-1（endothelin-1，ET-1）可使血管发生强烈收缩。此外，损伤的内皮细胞释出组织因子(tissue factor，TF)首先启动外源性凝血系统，后者又激活内源凝血系统；同时，内源凝血系统也被暴露的胶原纤维激活，从而进一步维持和加强了止血作用。 （二）、内皮细胞的抗血栓形成作用 1.血管松弛和舒张作用 （1）前列环素（PGI2） （2）一氧化氮（NO） 可有效的防止因小血管的持续收缩导致血栓的形成。 2.抑制血小板聚集作用 NO、 PGI2 3.血液凝固和调节作用 内皮细胞是抗凝血酶（AT）、蛋白C系统的血栓调节蛋白（TM）、组织因子途径抑制物（TFPI)和t-PA的合成和释放场所，直接或间接地通过灭活凝血活化因子，促进血块溶解，抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。 （三）血管内皮的异质性 不同组织的血管内皮细胞存在不同特性，称之为异质性。 1. 造血组织 分泌黏附分子参与造血。 2 .合成胶原等 促血小板的黏附、聚集。 3. 合成内皮素（ET)引起血管收缩。 （四）血管内皮的生长及调控 促进内皮生长的因子 1 .肝素结合性生长因子（HBGF) 2 .血小板生长衍生生长因子(PDGF) 3. 转化生长因子(TGF) 负调节物质 1 .血小板第4因子片断、血小板敏感蛋白1肽 2. 纤维连接蛋白片断、表皮生长因子肽、纤溶酶原片断 第二节 血小板的止血作用 血小板的结构 血小板的止血功能 一 血小板的结构 1.表面结构 2.骨架系统 3.细胞器和内容