乳酸酸中毒讲解.ppt

乳酸酸中毒讲解

葡萄糖的无氧酵解它虽然是非主要代谢途径且产能有限,但仍是重要的代谢方式并具有病理生理意义。皮肤、视网膜、肾髓质、血细胞等即便在有氧条件下仍要进行无氧酵解以获得部分能量,成熟的红细胞完全依靠无氧酵解以供应能量。 剧烈运动相对缺氧时无氧酵解加快,依靠乳酸暂时供能。 常见原因 DKA合并LA DKA时肌肉组织呈蛋白分解加速,肌细胞摄取葡萄糖障碍糖原合成减少而分解增多,乳酸增多;DKA时血氧离解困难而发生组织缺氧也使乳酸增高。10%DKA合并LA。 2. HHS 合并LA HHS由于血液粘稠度升高导致组织微循环障碍而使组织缺氧,引起乳酸升高。40-60%HHS合并LA。 常见原因 3. 药物 双胍类 其次水杨酸盐。 双胍类药物在20年代世纪20年代合成,1957年应用应用于临床,60-70年代广泛应用,1977之前文献报道降糖灵导致数百例LA,同年美国禁止该药的销售和使用。 降糖灵引起的LA发生率为0.64/1000人,二甲双胍为0.027-0.084/1000人,两者差别近20倍,原因为两者的化学结构有差异。二甲双胍有一个短的甲基侧链,生物利用率为40-60%,进入消化道后6小时完全吸收,不与血浆蛋白结合,半衰期为4.0-8.7小时,经肾脏代谢而不经过肝脏代谢。降糖灵有一个长的苯乙基侧链,半衰期为7.5-15小时,是通过肝脏的细胞色素P450羟化作用

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