2015年执业药师考试专业知识二纯知识点.docVIP

第三部分　循环系统疾病用药 强心苷可抑制心肌细胞膜上的Na+－K+－ATP酶，减少Na+—K+交换，而细胞内较多的Na+促进Na+—Ca2+交换，导致细胞内Ca2+增加，从而增强心肌收缩力。 强心苷类药物易引起低血钾。 强心苷安全范围小，易中毒 强心苷用于急、慢性心力衰竭，心房纤颤、心房扑动引起的快速心室率，阵发性室上性心动过速。强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全心功能不全疗效最好 已引起强心苷中毒者，轻度中毒应及时停药，对严重心律失常症状应及时静脉滴注KCl葡萄糖注射液补钾，细胞外K+能阻止强心苷与Na+—K+—ATP酶的结合，而减轻或防止中毒。对异位心律者可静脉注射苯妥英钠。 强心苷一般治疗量接近中毒量，安全范围窄，治疗量约为中毒量的1/2，而中毒量又为致死量的1/2.当血清地高辛＞2ng/ml时较易引起毒性反应。主要表现是各种心律失常，神经系统有眩晕、嗜睡、视觉障碍等症状，感官系统有黄视、绿视及视觉模糊等视觉障碍，在洋地黄中毒时更为常见。 治疗强心苷中毒引起对异位心律者可静脉注射苯妥英钠100～200mg，对于窦性心动过缓，可静脉注射阿托品0.5～2mg或异丙肾上腺素0.5～1mg治疗。 最早出现的中毒症状是胃肠道反应，感官系统如色视频障碍发生在胃肠道反应之后，中毒特异性最高的心律失常是非阵发性心动过速、阵发性房性心动过速伴传导阻滞，药物过量可导致心衰，应注意鉴别。 预激综合征伴的心房颤动或扑动者；伴窦房传导阻滞又无起博器保护者；严重器质性心脏病，如梗塞性肥厚性心脏病、单纯重度二尖瓣狭窄；室性心动过速，室颤者，急性心梗后，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。 现多数药物在用于治疗CHF时是通过各种途径增加心肌细胞内游离Ca2+量而产生作用，加强心肌收缩力，强心苷则为其主要药物。 药物 起效时间h 达峰时间h T1/2和持续时间 洋地黄 1～4 8～14 T1/27天 地高辛 1～2 2～3 T1/236h 西地兰C 5～30min 1～2 　 西地兰D 10～30min 1～3 2～3h 毒毛花苷K 10～15min 　 2～3h 强心苷仅减少衰竭心脏的心肌耗氧量 地高辛不能和含钙注射液合用，紧急情况可以静脉注射。应定期监测血药浓度。 常用的有两类：β受体激动药多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂米力农、氨力农。 胺碘酮可引起肺毒性（发生率15%～20%），减少胺碘酮不良反应所造成的伤害：　　（1）肺毒性，糖皮质激素可以改善早期肺毒性，　　（2）肝毒性是致命的，如肝炎和肝硬化，　　（3）甲状腺功能紊乱，　　（4）静脉使用的主要副作用是低血压和心动过缓。 　胺碘酮抗心律失常的作用机制是阻断介导复极的钾通道，延长动作电位时程延长动作电位时程药：胺碘酮通过阻断介导复极的钾通道，延长动作时程，适用于危及生命的阵发性室性心动过速及室颤的终止和预防，也可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、房颤和房扑，为广谱抗心律失常药。该药物主要经肝代谢，其代谢物仍有生物活性，极少经尿排，故对肾功能不全者不需调整剂量。 ⅠA类：适度阻滞钠通道，减慢传导，延长有效不应期，还能不同程度地抑制K+、Ca2+的通透性，具有膜稳定作用。代表药奎尼丁、普鲁卡因胺，奎尼丁主要用于房颤和房扑的复律和危及生命的室性心动过速，属广谱抗心律失常药。奎尼丁晕厥发生在最初用药的3日内，治疗应在院内进行。 此类药物可阻断心脏的β受体，降低交感神经活性，主要用于室上性、室性心律失常。　　根据受体选择性的不同，可分为三类：非选择性β受体阻断剂普萘洛尔；选择性β1受体阻断剂比索洛尔、美托洛尔和阿替洛尔；α、β受体阻断剂卡维地洛、拉贝洛尔。 ⅠB类：利多卡因和苯妥英钠对室性心律失常（室性心动过速、室颤），特别是急性心肌梗死引起的室性心律失常。但对慢反应短动作电位时程的心房肌等没有作用，为窄谱抗心律失常药。 利多卡因和苯妥英钠，轻度阻滞钠通道。 维拉帕米能延长窦房结、房室结的ERP，减慢心自律性还能减慢传导，注射用于终止阵发性室上性心动过速，口服用于房颤、房扑；地尔硫（艹卓）主要用于房颤、房扑时的心室率的控制。 维拉帕米的药理作用是延长窦房结和房室结的不应期 β受体阻断剂：作为唯一能降低心脏猝死及总死亡率的抗心律失常药。主要用于窦性、室上性心律失常，房颤、房扑，能有效控制交感神经兴奋引起的室性心动过速，适用于所有的慢性收缩性心力衰竭。 血管紧张素转换酶抑制剂，对于慢性心功能不全，临床上主要采用综合治疗，改善心功能，防止和延缓心肌重构的发展，降低心衰的死亡率和住院率。主要药物有：可显著降低心衰患者死亡率。 AT1受体阻断药ARB是通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，表现出舒张血管，减少水、钠潴留，减少血容量而发挥降压作用。本类药还能逆转心肌