暨南大学青光眼课件.pptVIP

慢性期房角 部分房角闭塞，部分房角开放 角膜混浊、浅前房 手电斜照下的不同深度房角 视乳头损害 next 视盘凹陷 虹视现象 角膜混浊水肿 瞳孔散大 虹膜周边切除术 next 虹膜周边切除术 next 虹膜周边切除术后 激光虹膜周切术 小梁切除术 1 做以结膜穹隆为基底底结膜瓣 next 小梁切除术 2 next 小梁切除术 3 next 小梁切除术 4 next 小梁切除术 5 next 小梁切除术 6 next 小梁切除术 7 next 小梁切除术后滤泡 青光眼三联征 闭角型青光眼治疗前后房角比较 治疗前 治疗后 next 治疗前 治疗后 闭角型青光眼治疗前后房角比较 next 治疗前 治疗后 闭角型青光眼治疗前后房角比较 旁中心暗点 next 弓形视野缺损 next 视野环形缺损 next 管状视野和颞侧视岛 晶体青光眼斑 AACG先兆期 患眼睫状充血，角膜轻水肿，瞳孔轻散大 AACG发作期 患眼混合充血明显，角膜水肿明显，并隐见瞳孔轻散大 AACG缓解期 瞳孔轻散大，虹膜有节段性萎缩和青光眼斑 AACG慢性期 瞳孔散大，虹膜萎缩，晶体轻混 next 青 光 眼 暨南大学附属华侨医院眼科 郑通枢 教授 常用检查仪器 直接检眼鏡 裂隙灯 三面鏡 青光眼 特征： 病理性眼压升高 视功能减退 特征性眼组织损害——视盘凹陷、深大、萎缩，视野缺损 是致盲的主要眼病之一 有一定的遗传倾向，直系中10％～15％可发生 眼压 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 正常眼压：10～21mmHg，双眼压差5mmHg，24小时眼压波动8mmHg。 眼压与青光眼 高眼压症：眼压升高超过上限，随诊无视神经损害及视野缺损者称高眼压症。 认识正常眼压与病理性眼压：眼压不是诊断青光眼的唯一指标。 正常眼压不能排除青光眼 正常眼压性青光眼：眼压正常，但发生了典型青光眼视神经萎缩及视野缺损者。 房角结构 巩膜 巩膜突 睫状体 小梁网 虹膜 Schlemm管 小梁网结构模式图 眼压的维持 眼压通过房水生成与排出的动态平衡维持 房水循环：睫状上皮产生 后房 瞳孔 前房 小梁网 Schlemm管 集合管 前睫状V 前房角 葡萄膜巩膜通道(20%) 少量入虹膜(5%) (图示) 眼压高低决定三因素 睫状突生成房水速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压 青光眼视神经损害机制 机械学：视神经受压，轴浆流中断作用 缺血学：视神经供血不足对眼压耐受降低 多认为两种作用联合，其他心血管病、糖尿病、血液流变异常均为青光眼危险因素 另视神经血管自动调节紊乱也为视神经损害原因之一 青光眼分类 据房角、病因(明确否)、年龄分类 原发性青光眼 闭角型青光眼 开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼并其他先天异常 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 原发性青光眼 病因机制不明 分类：据房角状态 关闭——闭角型青光眼 开放——开角型青光眼 瞳孔大小对生理性瞳孔阻滞及房角的影响 ACG的两种房角关闭形式 虹膜高褶 原发性闭角型青光眼 前房浅，房角窄。 裂隙灯检查所见 手电筒检查所见 由于周边虹膜堵塞小梁网 (图示) 小梁网永久性粘连 引起房水外流受阻，眼压升高 急性闭角型青光眼 多见于50岁以上老年人 常有远视 双眼先后发病 诱因： 情绪激动 暗室停留久 长期阅读、疲劳、疼痛 局部、全身用阿托品类药 急性闭角型青光眼 发病因素：眼解剖结构变异，遗传因素 眼轴短 角膜小 前房浅房角窄 晶体靠前、增厚 引起瞳孔阻滞，周边虹膜肥厚，睫状体前移位，引起房角关闭。 急性闭角型青光眼 临床表现： 临床前期 多双侧性 一眼急性发作， 另一无症状眼为临床前期，浅前房、虹膜膨隆、睫状体前移，房角狭窄 先兆期 (图示) 一过性或反复多次的小发作 眼压可达40mmHg 轻度充血，角膜上皮水肿，前房浅，房角闭瞳孔稍大小发作缓解后，除浅前房外无永久性损害 临床表现 2 急性发作期 (图示) 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪 视力严重下降，出现虹视 可伴恶心、呕吐 结膜充血水肿，混合充血 角膜混浊水肿、色素性KP 前房极浅、房角很窄，甚至关闭 瞳孔散大 眼压多在50mmHg 出现青光眼三联征（后遗症） 临床表现 3 间歇期 (图示) 有明确的小发作史 房角开放或大部分开放 不用药或单用少量缩瞳剂，眼压即能控制 慢性期：反复发作后 (图示) 房角广泛粘连(180度) 眼压中