消化系统疾病动物模型2016.pptVIP

胃和十二指肠溃疡是人类的常见病。任何原因引起致溃疡因素加强和（或）防御因素减弱时，均可导致溃疡发生。 四氯化碳（CCl4）是无色透明液体，不溶于水。CCl4的毒性主要与其活性代谢产物有关。在肝内CCl4经NADPH和肝微粒体细胞色素P450混合功能氧化酶的作用，生成活泼的三氯甲基自由基（CCl3·）和氯自由基。这些自由基能与细胞内和细胞膜上大分子发生共价结合，引起富含不饱和脂肪酸的生物膜发生脂质过氧化，导致膜结构和功能完整性的破坏，肝细胞损伤坏死。三氯甲基自由基还能抑制细胞膜和微粒体膜上钙泵的活性，使Ca2+内流增加，从而引起细胞中毒死亡；三氯甲基自由基能与蛋白质形成共价键，损害线粒体使还原型辅酶Ⅰ（NADH）及ATP在肝内生成减少，脂肪酸氧化受抑制，影响肝脏能量生成障碍，并使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积。 * * 王慷慨 * 肝纤维化与肝硬化的区别？ * 王慷慨 * 肝纤维化与肝硬化的区别？ 肝细胞弥漫性 变性、坏死 肝内纤维组织增生 肝细胞结节状再生 这三种 病变反 复交错 进行 肝内 血循环改建 假小叶 形成 肝 硬 化 * 王慷慨 * 四氯化碳肝纤维化肝硬化模型 如果长期反复多次给予CCl4 ，可导致肝内纤维增生，逐渐形成肝硬化。 造模机制 * 王慷慨 * 1．皮下注射40%~50% CCl4植物油溶液，首次5 m