弥散性血管内凝血30434幻灯片.pptVIP

弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation,D I C DIC是指发生在某些严重疾病基础上, 由致病因素激活凝血系统导致弥漫性微血管内血栓形成,继之凝血因子及血小板被大量消耗,纤维蛋白溶解亢进而发生的全身出血综合征。 DIC病因 1．感染： 占DIC发病的30% -40% 细菌感染:革兰氏阴性菌感染(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌)等，革兰氏阳性菌感染金黄色葡萄球菌败血症等 病毒感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（天花、水痘、麻疹），传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染； 立克次体感染；斑疹伤寒，恙虫病 其他：恶性疟疾，钩端螺旋体 2.恶性肿瘤及血液病： 占DIC发病的25%-35%。 急性白血病（尤其是M3），淋巴瘤，前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌（尤其广泛移转的晚期肿瘤），各种血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。 3．病理产科：占DIC发病的5%-12%。 妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥死胎滞留，流产感染宫内引产，先兆子宫破裂 4.大手术与创伤：占DIC发病的1%-5%。 大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔及前列腺手术,毒蛇咬伤等。 5．心、肺、肾、肝等内脏疾患： 肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病 6．其他： 各种原因引起的休克、输血及输液反应、中暑、肾移值后排斥反应、巨大血管瘤、药物反应及中毒等 一、血液高凝? 、凝血系统被激活 （一）血管内皮细胞损伤? 感染，缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管内皮细胞广泛损伤，胶原暴露而激活因子Ⅻ，启动内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损血管壁上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。细菌内毒素及抗原抗体复合物亦可直接激活因子Ⅻ。 （二)组织促凝物进入血循环，启动外源性凝血系统， 孕期宫腔内容物、组织损伤、肿瘤细胞破坏、溶血及血小板破坏等均具有组织促凝活性。 内、外源凝血系统被启动后，在血循环中形成凝血酶，后者促进血管内凝血加速发展，同时大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障碍。 二、继发性纤维蛋白溶解亢进 ?? 凝血酶、激活的因子Ⅻ、受损组织及血管内皮细胞释放的激活物质以及缓激肽的释放均能促使纤维蛋白溶解酶原转变为纤溶酶； 后者为蛋白水解酶，可溶解纤维蛋白（原），使之降解为X、Y、D、E等碎片，称纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogen degradation product,FDP)。 这些碎片可抗凝血酶，干扰纤维蛋白单体聚合及干扰血小板的聚集及释放，进一步加重出血。 促发因素 一、单核巨噬细胞系统和肝脏清除功能受抑 ? 长期应用肾上腺皮质激素、脾切除、肝功能障碍等，对循环中的纤维蛋白、促凝物质、被激活的凝血因子清除障碍。 二、高凝状态 ? 血液凝固性增高，如妊娠后期，血液中凝血因子增加；或抗凝血因子减少，如抗凝血酶Ⅲ减少。 三、纤维蛋白溶解活性降低 ? ? 大量应用抗纤溶药物及大量使用肾上腺皮质激素。 四、血流淤带? 如血液粘稠度增加。 临床分型 一、急性型? ? 1～2天发病，病情凶险，进展迅速，出血重，易发生休克。 二、亚急性型? ? 病程数天至数周，症状较重，一般无休克。 三、慢性型 ? ?病程可达数月，出血轻，仅有瘀点或瘀斑，高凝血期较明显。 一、出血? ? 因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用，可引起组织、器官的广泛出血。 轻者可仅有少数皮肤出血点。 重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿。 典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血（血尿、呕血、便血、咯血、关节腔出血、颅内出血），创伤部位渗血不止。 二、休克或微循环障碍 DIC引起休克的原因： ①微循环血栓形成，回心血量降低； ②血管活性物质释放：因子Ⅷ及纤溶酶均可使血中激肽释放酶原转变为激肽释放酶，继而使激肽原转变为缓激肽，引起小血管张力减低，血浆渗出，使血循环量减少； ③出血减少了血容量。 一旦休克发生又可加重DIC，形成恶性循环。 肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。 以血管内皮损伤引起的DIC较为多见 三、微血管血栓表现 DIC的基本病理特征为微循环血管内有广泛纤维蛋白和／或血小板血栓形成。各组织器官均可受累： （一）皮肤血栓栓塞 ? 最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。 （二）肾血栓形成 ? 少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。 （三）肺血栓形成 ? 呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰