第六章炎症试卷.ppt

第一节 概 述 一、概念 炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害：过敏 脑水肿 声带 二、炎症的原因 1、生物：最常见 感染 2、物理： 3、化学：内、外源性 4、免疫反应 三、炎症介质imflammatory mediator 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性 细胞源性： 1.血管活性胺 ：组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性 2.PG LT：血管扩张，发热疼痛；血管透性 中性趋化 3.白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成分： 组织损伤，血管透性 趋化性，间质降解 4.细胞因子 淋巴因子，白介素，干扰素 TNF等。趋化性，发热。 5. PAF：血管透性 较组胺强 趋化性 6. 一氧化氮：血管扩张，组织损伤 7 .神经肽 P物质：血管透性 血管扩张 血浆源性： 1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛 2.补体系统：C3a C5a C4a血管扩张，透 性 C5a致全粒、单核趋化 3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高，白细胞趋化 两点（1）不同介质密切联系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中 主要炎症介质的作用： 血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO 血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a LT：C4 D4 E4，PAF，P物质 趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8 TNF 发热：IL-1，IL-6，TNF，PG 疼痛：PGE2，缓激肽 组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO （一）血液动力学改变 此为渗出基础 1 细动脉短暂收缩几秒 2 血管扩张 血流加速 3 血流减慢进一步停滞 （二）血管通透性增高 血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有： ①内皮收缩/穿胞通道：细静脉 速发短暂反应（15~30分）组胺 缓激肽 LT P物质 ②内皮骨架重构：IL-1 TNF IFNr 缺氧致 内皮收缩（4h后发生 持续24h） ③内皮破损：烧伤 化脓菌 微循环 速发持续反应immediate sustained response（几时~几天） ④迟发持续发应delayed sustained response：轻中度热伤 X线 (2-12h后，几时-几天）累及毛细血管 细静脉 内皮凋亡或细胞因子所致 ⑤白细胞介导的内皮损伤 粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损伤内皮 ③新生毛细血管壁不完整 1、液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。 在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。 不良后果： ①炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换） ②纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等； ③喉头水肿 渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ②带来营养物质，带走炎区代谢产物； ③带来抗体、补体消灭病原微生物； ④带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复。 ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫 （三）白细胞渗出 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤： （1）边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。 （2）白细胞粘附 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：选择素；免疫球蛋白；整合素。 （3）游出(emigration ） 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细胞均以同种方式游出。 不同期游出细胞不一 （4）趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为5~20um/