糖尿病血液流变改善课件.pptVIP

糖尿病与血液流变性变化 主要内容 一、概述 糖尿病（diabetes mellitus，DM） 一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌不足，靶细胞对胰岛素敏感性降低（胰岛素抵抗）是引起患者糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱 继心血管病、肿瘤之后的第三大非传染性疾病 分类（1999） 1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，约占95% 其他 2型糖尿病 主要并发症 急性并发症： 酮症酸中毒 高血糖高渗状态 慢性并发症： 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病心脏病变：冠心病，心肌病 脑血管疾患：脑血栓、脑出血 神经病变 足部病变 二、糖尿病血液流变主要改变 RBC变形性↓ 形态异常：ATP↓，高胆固醇、高脂 膜流动性↓，RBC膜胆固醇/磷脂比值明显↑ RBC内粘度增高 纤维蛋白原 ↑ RBC聚集性↑ 促进RBC聚集性增强的因素——血浆蛋白↑（特别是纤维蛋白原） 对抗RBC聚集的因素——红细胞表面负电荷↓ 血小板粘附聚集↑ RBC破坏释放ADP Pt膜流动性降低 表面电荷的异常改变 TXA2/PGI2的比例失调 凝血、抗凝及纤溶系统功能异常 ATⅢ活性↓ 、蛋白C ↓、PGI2↓ 凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ↑ 内皮细胞损伤，基底膜增厚，血管口径↓，内壁粗糙，弹性↓，致血流不畅、淤滞 纤溶活性↓ PAI-1 （纤溶酶原激活物抑制剂）↑ 内皮细胞受损及WBC的粘附聚集↑ EC肿胀，口径↓ EC损伤，血管壁通透性↑ 粘附分子表达，WBC贴壁 OFR ↑，RBC损伤 EC受损对凝血/抗凝功能的影响 血脂改变 甘油三酯↑ 胆固醇 ↑ 高密度脂蛋白（HDL）↓ 低密度脂蛋白（LDL）↑ 其它重要的理想指标….. 血压 (BP): 130/80mmHg 总胆固醇(TC) : 4.5 低密度胆固醇 ( LDL-C) : 2.6 高密度胆固醇 (HDL-C) : 男1.1, 女 1.3. 三脂甘油 (TG) : 1.7 不吸烟 保持理想体重 : BMI 23 血浆蛋白改变 大部分血浆蛋白↑：如纤维蛋白原，α-球蛋白，β-球蛋白，C-反应蛋白 白蛋白↓ 三、血液流变障碍对机体的影响 四、血液流变障碍促进糖尿病并发症发生 血液流变障碍在微血管病变中的主要作用 血流动力学改变 内皮细胞受损，微血管通透性↑ 高脂血症、高胆固醇血症、A粥样硬化 血液流变障碍 血流淤滞，流速缓慢 有形成分：RBC、WBC、 Pt粘附积聚性↑ 凝血、抗凝、及纤溶机制异常，血栓形成 动脉粥样硬化斑块（横切面） 五、糖尿病的血液流变学治疗原则 基础治疗 改善血液流变特性障碍 血液稀释 改善红细胞变形性 抑制血小板粘附聚集 去纤维蛋白疗法 基础治疗 脑血栓，大面积脑梗死 左侧颈内动脉闭死 脑血栓 阻断血流 肢体动脉 狭窄 手脚冰凉、发麻 阻塞 肢体坏死 足部病变 同一患者足部坏死和截肢 足部坏死 截肢 截肢后再次感染 视力下降，失明 病程5年者，约30%并发眼病 血糖控制不好的晚期患者100%并发眼病 病程10年者，即使血糖控制良好，也有不同程度的眼病 视网膜病变 血管腔狭窄 糖尿病肾病 高灌注，超滤过 基底膜增厚 肾小A硬化、肾小球硬化 肾衰、尿毒症 神经细胞 神经纤维 髓鞘 神经病变 神经细胞肿胀 高血糖 髓鞘脱落 传导短路 麻木、袜子、手套感 糖尿病 胰岛素↓/抵抗 高糖、高渗 酮症酸中毒 脂代谢紊乱 RBC、WBC、Pt 纤维蛋白原↑ 血液粘度↑，血流阻力↑ 内皮细胞损伤，基底膜增厚 凝血抗凝纤溶系统功能紊乱 多种激素异常 微血管病变 并发症 * * 空腹血糖 餐后血糖 糖化血红蛋白 您的血糖还好吗？ 4~6 6-7.8 4~6 主讲：黄珀副教授 病理生理学教研室 2012.12.19 临本1-4合班 了解改善糖尿病的血液流变障碍的措施 概述 糖尿病血液流变改变及机制 血流变障碍对机体的影响 糖尿病并发症与血液流变障碍的关系 分泌胰岛素 燃烧 胰腺 血糖 糖 进餐后血糖升高 环境因素 遗传因素 免疫紊乱 HLA基因-DR3和DR4 病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂 胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+） 1型糖尿病 胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失 1型糖尿病 不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗 多尿 口渴 消瘦 搔痒 疲乏 W. C. 主要症状：“三多一少” 内皮细胞 血流 正常 内皮细胞肿胀 损伤 血流减少中断 内皮细胞损伤 血小板聚集 血栓形成 WBC贴壁 慢性并发症 脑血管病 心血管疾病 神经病变 糖尿病肾病 视网膜病变 糖尿病