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急性心肌梗死再灌注后无复流的研究 　　作者：李明哲 赵利华 作者单位：(吉林大学第一医院心内科，吉林 长春 130021) 　　【关键词】 急性心肌梗死;再灌注;无复流 　　在过去的20余年里对急性心肌梗死(AMI)的治疗主要集中在通过溶栓、血管成型术对梗死相关动脉(IRA)的再血管化。在经皮冠状动脉内成形术(PCI)已经成为AMI标准化治疗的今天，超过90%的AMI患者在有经验的中心经冠状动脉成型术治疗后心外膜冠状动脉可恢复TIMI 3级血流〔1〕。然而很大一部分AMI患者即使接受了血管成形术治疗，在心外膜血流恢复理想的情况下，仍然发生缺血心肌再灌注不足，即无复流(NR)现象，从而导致即刻及远期预后不良〔2〕，故近些年来AMI患者心肌微循环如何获得充分灌注受到高度重视〔3〕。 　　1 NR的机制 　　NR的机制尚不明确，但最终的结果是严重的微血管功能障碍。导致微循环障碍的可能机制有：(1)内皮缺血损伤和微血管阻塞：缺血导致毛细血管内皮细胞肿胀，向管腔内形成突起，导致毛细血管阻塞，进而产生NR。Kloner等〔4〕在狗的实验模型中通过电子显微镜观察到了这些超微结构的形态学改变;(2)血管内纤维素、血小板阻塞导致NR〔5〕;(3)NR区域可见到明显的白细胞阻塞的证据〔6〕，而且用去除白细胞的血液再灌注心肌可以减轻NR〔7〕。近些年来，兴趣更多的集中到防止远端栓塞。有实验性研究〔8〕已经表明远端栓塞是梗死范围延展，心肌再灌注不良的决定因素。在静脉溶栓、PCI术后，动脉粥样硬化斑块碎片、血块、血小板血栓形成的微栓子进入心肌微循环〔9〕，导致微血管阻塞。 　　2 NR的诊断 　　2.1 冠状动脉多普勒导丝 冠状动脉多普勒导丝用来测量心外膜血管开通后冠状动脉血液流速和冠状动脉血流储备。因心肌血流量是通过冠状动脉微循环小动脉水平的血管阻力变化来调节的，故可评价梗死区域微血管损伤程度。心外膜冠状动脉成功开通后冠状动脉血流速度、血流储备的中断预示着部分左室功能、收缩储备不能恢复〔10〕。 　　2.1 心肌声学造影(MCE) MCE是把经声学处理的对比剂注入冠状动脉用来评估微循环的开通情况〔11〕。现在的对比剂为外壳被包绕的高密度、高分子量气体，以微泡形式存在。经静脉将微泡弹丸式注射，在静止情况下，当心肌梗死心外膜血管开通后注入微泡后充盈缺损代表NR的区域，能反映微血管的血流状态。如再灌注治疗后心外膜IRA血流通畅，MCE显示心肌灌注缺损，即表示冠状动脉微循环存在NR现象，提示微血管水平的阻塞，客观的反映NR的严重程度。 　　2.3 心脏核磁共振(MRI) MRI在评价微血管功能障碍上是最广泛的影像学技术之一，能用来评估血流、心肌灌注、左室容积、局部或全部左室功能〔12〕。应用含钆造影剂，MRI可以显示心肌灌注、组织损害的清晰影像。注射造影剂后，钆渗出到梗死心肌的组织间隙中，导致该部位造影剂清除延迟、密度增高，故影像上的造影剂高密度区代表NR或微循环阻塞区。 　　2.4 99m锝单光子发射计算机断层成像术(SPECT) SPECT在决定再灌注治疗后左室损害和挽救心肌的数量上是一项有希望的技术。再灌注治疗前梗死区表现为放射性缺损，成功再灌注后缺损消失，持续放射性缺损表示微血管阻塞。 　　2.5 心电图(ECG) ECG在临床NR的诊断中具有简单、方便的特点。当心外膜血管开通后，成功恢复TIMI 3级血流，若抬高的ST段无迅速回落，则提示可能存在NR。 　　3 NR的药物防治 　　3.1 腺苷 腺苷是在机体组织及体液中广泛分布的一种内源性嘌呤核苷，在心肌细胞及内皮细胞中被大量发现。腺苷治疗NR除了具有舒张血管作用外，尚能减少梗死区域的中性粒细胞数量，维持血管内皮的完整性及与缺血预适应相似的心肌保护作用。有试验将2 118名接受静脉溶栓或血管成型术治疗的患者随机分为3组，以50及70 Μg·kg-1·min-1连续3 h静脉滴注腺苷，结果显示以70 Μg·kg-1·min-1静脉滴注腺苷组明显缩小了梗死面积〔13〕。 　　3.2 尼可地尔 尼可地尔是线粒体钾离子通道开放剂，含有硝酸盐成分，能减轻前、后负荷，舒张冠状动脉，减轻心肌细胞钙超载，减少中性粒细胞活化。因为线粒体钾离子通道是缺血预适应的终末效应器，故能增加微循环灌注，缩小梗死面积，改善预后〔14〕。AMI患者急诊PCI球囊扩张之前，冠状动脉内注射尼可地尔可预防冠状动脉NR或者慢血流现象的发生。但尼可地尔只是预防而不是治疗NR，因而主张尽早应用。有试验〔15〕证明了尼可地尔的安全性及有效性。 　　3.3 钙离子拮抗剂:维拉帕米、地尔硫卓 AMI接受PCI治疗后冠脉造影显示NR，静