急性胰腺炎夏金荣.doc

本文由xjr049540贡献 ppt文档可能在WAP端浏览体验不佳。建议您优先选择TXT，或下载源文件到本机查看。 胰腺炎 Pancreatitis 东南大学附属中大医院消化内科 夏金荣 胰腺炎 1 2 3 4 5 胰腺的大体解剖 病因及发生机制 临床表现及检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预后 胰腺的发生及其转位方向 胰腺的解剖图 胰腺的生理作用 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na- ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞胰高血糖素 胰岛A细胞胰高血糖素 胰岛B细胞胰岛素 胰岛B细胞胰岛素 胰岛D细胞生长激素 胰岛D细胞生长激素 胰岛D 细胞胰血管活性肠肽 胰岛D1细胞胰血管活性肠肽 胰岛G细胞胃泌素 胰岛G细胞胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良--脂肪泻、纳差、 消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦 --脂肪泻 糖代谢紊乱糖尿病 糖代谢紊乱糖尿病 胰腺避免自身消化生理性防护作用 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 淀粉酶、脂肪酶 具生物活性 胰蛋白酶原、 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、 不具生物活性 磷脂酶原 、激肽酶原 弹力蛋白酶原 肠激酶（ ） 肠激酶（+） 十二指肠） （十二指肠） 胰蛋白酶原 （+） ） 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 胰蛋白酶 急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 概 念 概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织 概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织 的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 临床分： 轻症急性胰腺炎（ 临床分： 轻症急性胰腺炎（MAP） ） 重症急性胰腺炎（ 重症急性胰腺炎（SAP） ） 病 因 常见病因： 常见病因： 胆石症（包括胆道微结石） 胆石症（包括胆道微结石） 酗酒 高脂血症 特发性 病 因 少见病因： 少见病因： 代谢性疾病 手术与创伤 甲旁亢、 甲旁亢、高钙血症 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后 壶腹部肿瘤、憩室、 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 SLE、 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 药物 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 胰腺分裂、 抗胰蛋白酶缺乏症 其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症 胆源性胰腺炎 发病机理 酒精性胰腺炎发病机理 发病机理（ 发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 发病机理（ 发病机理（二） 病 因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 淀 粉 酶 血 尿 酶 增 加 激肽 释放 酶 弹力 蛋白 卵磷脂 酶 磷脂酶A 磷脂酶 溶血 卵磷脂 胰腺坏死 溶血 腹膜炎 脂 肪 酶 血管损害 出血、 出血、扩张 休克、 休克、疼痛 脂 肪 坏 死 多脏器损害 发病机理（ 发病机理（三） 腺泡细胞损伤 巨噬细胞、 巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 粒细胞激活、 移入组织 释放细胞因子IL释放细胞因子IL-1、ILIL ILILTNF6、IL-8、TNF-α、PAF 补体 激活 凝血-纤溶系统 凝血 纤溶系统 胰酶受激 活释出 内皮细胞 损伤 微循环障碍缺血 血管通透性增加 分解细胞外 基质 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症 肠管屏障 功能失常 重症胰腺炎的发病过程 肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击 全身性炎症反应（ 全身性炎症反应（SIRS） ） 中性粒细胞在主要器官内堆积 多器官功能失常 （MODS） MODS） 器官衰竭 （MOF） MOF） 重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制 急性胰腺炎超微结构损害 病 理 间质炎症： 间质炎症 肉眼见：胰腺肿大 肉眼见： ? 显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡 显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞