急性胰腺炎护理查房.doc

急性胰腺炎教学查房 【病史】 概念：急性胰腺炎 ―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制 （一）病因 1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。 3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。 4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。 ▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。 5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。 6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。 （二）机制 （三）分型 1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎多有轻重不等的水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可降低。（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 （5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。同时要做好口腔护理，注意口腔卫生，因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染睡眠，减轻疼痛。 （2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。 （3）心理护理：病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复 ????? 重坏死型胰腺炎，选择对肠道移位细菌敏感的抗生素，对胰腺 有较好渗透性的抗生素，如喹喏酮类抗生素 ②减少胰液分泌的药物：生长抑素，奥曲肽??? 用药3-7天 ③抑制胰酶的活性，抑肽酶，加贝酶 ④阿托品或654-2，解轻疼痛，剧烈使用哌替啶 ⑤西咪替丁：抑制胃酸的分泌，从而减少胰液的分泌，预防应激性溃疡 6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。 积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。 7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。 1）宣教，发病原因，诱发因素及疾病发展过程，饮食的重要性 2）积极治疗原发病 3）坚持用药 4）定期门诊复查