超敏反应概述（hypersensitivity）.pptVIP

超 敏 反 应 概 述（ Hypersensitivity ） 定义：以被致敏的机体再次接触相应变应原（抗原）后所发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现为机体的生理功能紊乱或组织细胞损伤，又称变态反应或过敏反应。 基本特点：引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主。 分型：常分为四型，即I、II、III和IV型，又分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应，其中前三型均由体液免疫介导，第IV型由细胞免疫介导。 第一节 Ⅰ型超敏反应 主要特点： 1.发生快、消退快，一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱； 2.参与的抗体为IgE和IgG4，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等； 3.补体不直接参与其反应； 4.有明显的个体差异和遗传倾向； 5.可经血清被动转移。 参与I型超敏反应的有关可能的变应原 Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制 机体致敏阶段： 变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的Fc?R结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。 发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面Fc?R上的紧密相连的IgE/IgG4抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应。 生物活性介质及其生物学效应 颗粒内预先存在的介质及其作用： 1.组胺：毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，作用于神经末稍至奇痒； 2.激肽酶原：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺激痛觉神经产生疼痛； 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集，对反应起负调节作用。 细胞内新合成的介质： 1.白三烯（SRS-A):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解； 2.前列腺素E(PGE2):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）； 3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强。 Ⅰ型超敏反应参与的有关介质 防 治 原 则 预防原则： 1.查明变应原并避免接触； 2.特异性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原进行脱敏治疗； 3.减敏疗法：采用多次、少量、长间隔（5~7天）皮下注射特异性必要性进行减敏治疗； 药物治疗： 1.抑制活性介质释放的药物： 2.生物活性介质拮抗药： 3.改善器官反应性的药物： 4.某些调节免疫反应的中药 治疗I型超敏反应药物的主要作用机制 Ⅱ型超敏反应（细胞毒型） 特点： 1.IgG、IgM类抗体直接作用于细胞表面的抗原或半抗原； 2.激活补体系统、单核吞噬细胞及其它细胞参与造成细胞损伤和溶解。 发生机制： 1.受攻击靶细胞表面的抗原：存在于自身正常细胞的表面成分、结合于正常细胞表面的半抗原等； 2.细胞损伤机制：1)抗原-抗体复合物经经典途径激活补体系统，靠补体的攻膜复合体杀伤细胞；2)对体内游离并结合IgG抗体的血细胞，通过位于单核吞噬细胞表面的Fc?R，或C3bR的介导产生调理吞噬作用；3)对固定的组织细胞，在特异性IgG的介导下，具有Fc?R的NK细胞参与下产生ADCC效应而杀伤靶细胞。 常见疾病： 1.血型不合的输血反应： 2.新生儿溶血症：见下图 3.自身免疫性溶血性贫血：因感染或药物引起 4.药物过敏性血小板减少症： 5.链球菌感染后引起的肾炎： 6.特殊的II型超敏反应－抗体刺激型：如桥本氏甲状腺炎等 新生儿溶血症的发生机制 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） 特点： 可溶性抗原与相应IgG、IgM类抗体结合形成可溶性复合物，沉积于全身或局部血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现一系列的炎症反应。 常见病如初次接受一种动物抗血清治疗1~2周后出现的反应、链球菌感染后的肾小球肾炎、过敏性休克样反应等疾病。 Ⅳ型超敏反应（迟发型） 特点： 致敏T细胞与相应致敏原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征，其发生较慢（一般在抗原刺激后24~72h发生），与抗体和补体无关。 发生机制： 与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样。 常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接触性皮炎、器官抑制排斥反应和某些自身免疫病等。 四型超敏反应的比较 * * 参与的细胞 嗜酸性粒细胞