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一例肝性脑病的护理查房 神内一 万欢 基 本 病 情 患者 周宝珍 女 63岁 因“精神行为异常9月，加重2天”于2010年10月25日以“痴呆原因待查”收入院。患者于今年1月“胃出血”住院治疗出院后被家人发现出现精神差，淡漠，言语及活动减少，并有晨起不知穿衣，上衣裤子反穿，记忆力下降，生活尚可自理，在当地医院治疗多次，症状有好转，而后反复出现上述症状，自2天前无明显诱因明显加重，不语，不活动，生活不能自理，有大小便失禁。入院时神志清楚，T 36.2 P 72 R 20 BP 140/80 ，表情淡漠，不语，检查不合作，四肢肌张力稍增高。10月26日起出现昏睡，难以唤醒，四肢肌张力增高，可见阵发性震颤，双肺可闻及少量湿罗音，双下肢水肿，给予告病重心电监护。10月29日上午突发出现呕血3次，总量约400ml，考虑为肝硬化至胃底食管静脉曲张破裂所致，立即给予护胃、止血、补液防休克治疗。当时患者呈浅昏迷状，皮肤黄染，球结膜水肿，于当天中午转内二科治疗。 既 往 史 胃溃疡 胃出血 乙肝 实验室和其他检查 血氨 ：102umol/L （ 正常：10-66umol/L） 血常规示HR 88g/L，PLT 58g/L，血生化示总胆红素65.9umol/L，直接胆红素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血气分析PH 7.48 脑电图：重度异常，可见高幅δ波及三相波，呈非节律性发放，时有尖慢波。 9月MRI示“脑白质脱髓鞘”。胃镜示“糜烂性胃炎，胃溃疡”。 头CT示“脑白质病”。肝胆脾胰及门静脉系彩超示“肝硬化，胆囊壁水肿”。 严重肝病； 精神异常,昏 睡 或 昏 迷； 肝性脑病的诱因：上消化道出血； 明显肝功能损害和血氨增高； 阵发性震颤和典型的脑电图改变。 诊 断 依 据 治 疗 要 点 一 消除诱因 （1）及时控制感染（头孢替安）及上消化道出血（护胃、止血、输悬浮红细胞和血浆） （2）避免快速和大量排钾利尿 （3） 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 二 减少肠内有毒物的生成和吸收 （1） 低蛋白饮食 （2） 灌肠或导泻：生理盐水+白醋30ml 三 促进有毒物质的排泄 降氨药物：门冬氨酸鸟氨酸 盐酸精氨酸 补充支链氨基酸：肝醒 四 对症治疗 促醒：醒脑静 防治脑水肿：甘露醇 肝性脑病 概念 病因 诱因 发病机制 临床表现 Hepatic encephalopathy 肝 性 脑 病 概念 严重肝病 代谢紊乱 中枢神经 系统功能 失调 意识障碍 行为失常 昏迷 概 念 严重肝病 代谢紊乱 意识障碍 行为失常 昏迷 中枢神经 系统功能 失调 病因 一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见 二、门体分流术后 三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病 四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 病 因 肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见 门体分流术后 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 诱 因 . . 大量排钾利尿放腹水 镇静药使用不当 上消化道出血 便秘、感染 其它 . . . . . 低血糖 高蛋白饮食 发病机制 至今尚未完全明了 病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流 来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。 发 病 机 制 至今尚未完全明了 病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流 来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说 发 病 机 制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说 氨中毒学说(ammonia intoxication) 结肠内pH6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄 有毒性，通过血脑屏障 相对无毒性，不能通过血脑屏障 结肠内pH6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄 有毒性，通过血脑屏障 相对无毒性，不能通过血脑屏障 NH3 鸟氨酸循环 尿素 （肝） α-酮戊二酸 谷氨酸 ATP NH3 谷氨酰胺 ATP （肝、脑、肾） NH4+ NH3 （肾、肠） （肺） 血浆氨的去路 肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用 产生↑ ①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ ②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ ③肾功能↓-氮质血症-氨↑ ④肌肉产氨增加 氨