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第二章组织和细胞的损伤与修复
第二章组织和细胞的损伤与修复
机体细胞处于不断改变着的内外环境中,自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤,其作用的强弱和持续时间的长短,在很大程度上决定了损伤的严重程度。如果致损伤因素轻微,作用缓慢,细胞可进行自身调整,以适应改变了的环境,如果致损伤因素增强,在一定程度内出现可复性损伤,可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积;足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去,则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因
1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。缺氧可为全身性或局部性,前者如心肺功能障碍,红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等);后者常见于动脉管腔血流受阻。机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同,神经细胞缺血一般超过5~10分钟便难以恢复,而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。高温使蛋白质变性或炭化。低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。强电流通过组织时造成局部烧伤,+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。放射线作用于机体,使水分子被激发与电离,产生大量具有强毒力的自由基,导致生物分子化学键断裂,分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害,最常见是抑制酶的活性。化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。烟叶中因含多种有毒化学物质,可造成多种器官损伤。某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤,如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·,破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素,包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等,病毒寄生、繁殖于活细胞中,干扰细胞的代谢过程;或产生毒性物质;或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应;某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中,改变人体遗传信息的表达,使细胞异常增生,甚至形成肿瘤。细菌致病主要是通过其释放内、外毒素,有的是释放破坏细胞膜的酶,如乙型溶血性镀球菌释放溶血素,溶解红细胞的细胞膜。结核杆菌等则是引起机体的变态反应。真菌、原虫、寄生虫等也均可直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤。
5、免疫因素机体的免疫反应具有防御有害物质侵袭、抑制细胞突变、维护机体内环境统一的作用。但在一定条件下,免疫反应可造成组织和细胞的损害。如机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织的损害(自身免疫性疾病);体内、外抗原与体内所产生的抗体,在体内作用后形成的抗原抗体复合物,沉着在组织内引起免疫复合物病;免疫系统发育不全或遭损伤,可造成免疫缺陷病。
第二节细胞的适应性反应
当细胞的内环境发生改变,或在轻微的各种致损伤因素持久作用下,可通过其自身的代谢、功能和结构改变加以调整,这个过程称适应(adaptation)。在调整过程中,形态结构可以出现多种改变,如细胞的数目增多或减少、体积增大或变小、细胞和组织类型发生转变等。但适应是有限度的,当作用因素超过了一定时间和强度,细胞将失去适应能力。
一、肥大和增生
细胞、组织或器官体积增大称肥大(hypertrophy)。细胞肥大的基础是细胞器增多,从而使蛋白合成酶增加,蛋白质的合成代谢占优势,以达到更高的功能水平,适应改变了的环境需要。
【肥大的常见类型】
1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起,具有功能代偿作用。如高血压病人左心室心肌肥大;心瓣膜疾病患者由于瓣膜开闭失效。心肌工作负荷增加,也会引起心肌肥大;一侧肾、肾上腺切除后,对侧相应器官肥大也属代偿性肥大。
2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器,使之肥大,以适应生理功能的需要。如哺乳期的乳腺细胞肥大;妊娠期的子宫平滑肌肥大。
实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大称增生(hyperplasia)。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。增生的细胞功能常增强,通常为可复性,原因消除后常可复原。
【增生的常见类型】
1、 代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现,如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。
2、内分泌障碍性增生如子宫内膜增生症的子宫内膜增生、甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。
3、再生性增生如肝细胞破坏后,肝细胞增生;慢性溃疡周围上皮增生;贫血时骨髓造血细胞增生。它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。少数情况下,上述再生的肝细胞、溃疡周围上皮细胞若异常增生,可发展为肿瘤细胞。
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