心力衰竭PPT.pptVIP

患者,女,50岁,农民.劳力性气短10年,数天前受凉后加重,出现端坐呼吸,夜间呼吸困难,乏力,上腹饱胀,尿少,下肢水肿.患者有风心病史20年.查体:半卧位,颈静脉怒涨,心界左下扩大,心尖区双期杂音,心率110次/分,心律为心房颤动,P2A2;双下肺细湿罗音,肝肿大,双下肢凹陷性水肿. 患者诊断是什么? 概述 患病率0.9%，随年龄而增长 治疗费用惊人: 在瑞典: 2% 医疗支出, 280亿SEK/年, 心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2倍。 25-40% 在3个月内需再次入院 多种药物联合应用 依从性差 绝大多数 75 岁 生活质量 – 比其他慢性疾病差 预后 - 比癌症更差 美国的数据 住院情况 住院天数: 6.2 天 死亡率: 4.1 % 再住院 30天再住院率20％ 6个月再住院率50% 长期死亡率 30 天死亡率11.6% 12 个月死亡率33.1 % 什么是心力衰竭？ 定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。 什么是心力衰竭？ 定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。 心力衰竭 心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高 心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血，尤其是在疾病后期 心力衰竭是一种不断发展的疾病 心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿 分类 按发生过程分急性和慢性 按发生部位分左、右、全心衰竭 按机理分收缩性和舒张性 收缩和舒张功能不全的比较 病因和发病机制 基础病因: 各种器质性心脏病均可引起心力衰竭: 冠心病,高心病,心肌病,风心病,先心病及心肌炎等 基本病因: 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 伴严重贫血、甲亢及肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病 一、代偿机制及失代偿 1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加 2. 心肌肥厚 主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 1）交感神经兴奋性增强 2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 神经内分泌过度激活的恶性循环 心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 ↓ 前负荷↑ 心排出量↓ 后负荷↑ ↓ 交感神经系统(SNS)↑ 肾素-血管紧张素-醛 钠水潴留↑ 固酮系统(RAAS)↑ 外周阻力↑ 血管精氨酸加压素↑ RAAS激活在左室肥厚的发生发展中起重要作用 三、心力衰竭时体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ANP,BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（AVP） 3. 内皮素（endothelin） 左室重构 临床表