心功能不全.docVIP

商洛职业技术学院教案首页 课程名称 内科学 专业班级 2012级三年临床大专班 授课教师 张笋 授课序次 12 授课类型 理论 授课学时 2 授课题目 （章节） 心功能不全（heart failure） 教学目的与要求 1.掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法。 2．熟悉本病的诊断和治疗特点。 3.了解本病的发病机制和发展规律。 4.了解常用的辅助检查。 教学重点 与难点 重点：左心功能不全１．呼吸困难：（１）劳力性呼吸困难：（２）．端坐呼吸：（３）．夜间阵发性呼吸困难２．咳嗽。３。咳血。４。其他。５。体征：（１）左心室增大时心尖博动向左下移位。（２）两肺未展开的或液体稍增多。（３）部分病历出现交替脉。（二）右心室不全：１．症状：心脏器瘀血功能降低。２。体征。ａ。右心室增大心脉博动向右扩大。ｂ。颈静脉充盈．ｃ。肝肿大，肝静脉返流正 难点：发病机理：　１．交感神经兴奋．2。心肌舒张．３．心肌肥厚．４．循环血容量增加．５．心肌的作用． 教学方法 与手段 课堂讲授、提问 使用教材 及参考书 使用书：卓越医生教育培养规划教材《内科学》第1版 主编 马丽 陈幼芳 参考书：全国医学高等医药院校教材供七年制专用《内科学》。 教 案 续 页 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第一节 慢性心功能不全 一、概念： 慢性心功能不全（heart failure）.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。 .小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。 扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂［哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等］、直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。 急性左心衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。 病因和发病机制 1．与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。 2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3．其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。 病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 临床表现主要为急性肺水肿。 1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2.体征：听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 诊断与鉴别诊断 根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。 治疗  1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2．吸氧立即高流量鼻管给氧，10~20mL／min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。  3．吗啡5~10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。  4．快速利尿呋塞米20~40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。  5．血管扩张剂(1)硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4