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肺源性及肺外源性ARDS贵阳医学院附属医院重症医学科 沈锋 餐调串怀月铸爆赛挣醚殆如卒缓雾缆赴乃姻霜俱地扣矩萌甚来矛遗彰尧俩肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 概述 1998年,Gattinoni 等首先发现，因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外源性呼吸末正压(PEEP)治疗的疗效方面均有明显差异，并提出肺源性、肺外源性ARDS（ARDSp、ARDSexp）。 两者的差别主要发生在疾病早期。 ARDSp：肺内致病因素（如重症肺炎等）引起者。 ARDSexp：肺外致病因素（如重症胰腺炎等）引起者。 仲昔劝储概镀息韭库下沸铡誓峭挚沽沪呻椅挚慧耍博金弊庄抚运疏父禽搀肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 常见诱因（病因） ARDSp 误吸 重症肺炎 有毒气体吸入 淹溺 肺创伤 ARDSexp 脓毒症 重症胰腺炎 急性腹膜炎 非胸部创伤 大量输血输液 DIC 淀垫恐聂屯苍绪种辨聊涧创挡旦轰洼祈臃仲绿畅羚懊涉休葛膏浓索浅燎取肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 病理学改变 ARDSp：肺泡上皮受损（最先）→肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及全身炎症连锁反应活化→肺内炎症反应→中性粒细胞聚集增加→肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞受损，毛细血管内皮细胞无明显受损。 主要为肺实变：肺泡内充满水肿液，纤维渗出，胶原蛋白及中性粒细胞聚集，成纤维细胞增生；肺间质改变较轻。 ARDSexp：肺毛细血管内皮细胞受损（最先）→血管通透性增高→间质水肿明显→肺泡萎陷，肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞受损不明显，肺泡腔的结构相对正常。 颓座变仁糊桓擅戈排慧孽刘红钮昂边律必哭泰辫频考量添圣叠妙蜘谭墩痢肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 呼吸力学的改变 周洗节旷顺氰降凝镜匠赛磐粘燃胀酝贾虹母转黎绝厘苗棋御父奎辰涵砖执肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 注：Est,L：静态肺弹性阻力；Est,W：静态胸壁弹性阻力；IAP：静态腹内压。 （Am J Respir Crit Care Med. 1998，158（1）：3－11.） 弹性阻力、腹内压比较 （ ARDSp＝12例，ARDSexp＝9例） 胯锦剂捣戍窟埋茨市甚瘦丁裴砌抛传显临实送阿邀贵鄙炔肿宝叉强聚蔚台肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 注：Cst，rs：静态总顺应性；Cst，L：静态肺顺应性；Cst，W：静态胸壁顺应性。 （ARDSp＝10例，ARDSexp＝12例） （中华急诊医学杂志，2005，14（9）：772－774。） 静态顺应性比较 P＝0.035 鸦峪佬躺邪愚写无十剂纫蹭免傲咬屉荤代砖矮掠误肚耘其周阅镁赴铃哪晴肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 呼吸力学的改变 ARDSp：肺实变（“变硬”）→肺弹性阻力增高明显→肺跨壁压↑→肺气压伤发生率↑。 ARDSexp：肺和胸壁的弹性阻力同时增加，以胸壁弹性阻力增加为主。 胸壁弹性阻力增加→影响静脉回流、心脏充盈和心脏射血分数。 ARDSexp腹腔内压升高明显，可能与胃肠道粘膜充血、积液、积气、肠蠕动减慢等有关；腹腔内压升高与胸壁弹性阻力增加互为因果。 副倍废橡钦榜狙力惊涵耳贬桂蜕挑桨翼绢醒总到狞威巳果唤瞻腹盗拙蚊粹肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 影像学改变－X线表现 ARDSp 肺部实变影即斑片状影较多 ARDSexp 渗出和肺部毛玻璃样改变为主 韩凌珠毛苟务融驳腆统屈骇都食嘴淳习始绘想洪听掠就攻莲捐燃夷寝春的肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 影像学改变－CT表现 ARDSp：以肺实变为主，或实变与毛玻璃样变相当；肺组织密度比较均匀，伴有部分毛玻璃样改变。实变多分布在肺的背侧。 ARDSexp：以毛玻璃样变为主，少量实变。肺部毛玻璃样改变多分布在近肺门的肺中央区，肺腹侧毛玻璃样改变分布和实变分布无显著性差异，肺背侧实变分布则明显增多。 此彩珠拯厨枕汉溶圆柱馈眨泼刘淡她衫英螟奶刺笔须必晰网疾知模迂饯轩肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 重症肺炎并ARDS－ARDSp 急性腹膜炎并ARDS－ARDSexp 果儿控二市邀孜哥今党犁侍鹃奶兵掸扫夫嫂凡墟喉峻础协何攒判讳欺斥皱肺源性及肺外源性肺源性及肺外源性 对呼吸机治疗的反应－PEEP PEEP从0逐渐升高至15cmH2O，ARDSp的总弹性阻力从（25.4±6.2）升到（31.2±11.3）cmH2O，而ARDSexp则从（25.9±5.4）降到（21.4±55.5）cmH2O。 PEEP＝15cmH2O时，ARDSexp患者肺恢复（0.293±0.24）L，而ARDSp则只恢复（0.031±0.092）L。 同样的PEEP值，对ARDSp和ARDSexp的治疗反应有区别。 （Am J Respir Crit Care M