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在临床上也有很多高血压管理理念。第一，不单纯地把降压作为第一目标，降压是必要的，最重要的是要把降压和血糖的调整以及血栓的预防综合，并把这个理念贯穿到高血压的标准治疗。高血压的标准治疗就是适合抗栓的病人应该抗栓，?A是阿司匹林的治疗，高血压的血压控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。所以高血压的标准治疗应该包括ABCD四个环节，那就是说仅仅降压是不够的，还应该调整血糖、血脂和抗栓。慢性胰腺炎诊治指南（2012，上海） 2013-02-04 09:31 来源：中华胰腺病杂志 作者：《中华胰腺病杂志》编委会 等 前言依据我国慢性胰腺炎的流行趋势、最近研究和循证医学证据，并参照2005年版《慢性胰腺炎诊治指南》及国际相关指南和最新研究成果，由内科、外科、内镜、内分泌、营养、病理等多学科专家集体讨论并编制而成。 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。 一、CP的流行病学 美国CP发病率为8.1110万，法国为26/10万，日本患病率为33/10万，印度患病率最高，约为114-200/10万。据我国1994-2004年间22家医院共2008例CP调查，患病率约为13/10万，且有逐年增多的趋势。 二、CP的致病因素 慢性胰腺炎的致病因素较多，且常常是多因素作用的结果。酗酒是主要的因素之一，西方国家占60%以上，我国约占35%。其他致病因素有高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。20%-30%的患者致病因素不明确。 三、CP的诊断 （一）临床表现 根据CP的病程，临床表现可分为四型（表1）。 表1 CP的临床表现分型 腹痛虽然是CP的主要临床症状，但约3%-20%的患者可无明显腹痛，仅因体检或出现、型症状时才确诊为CP。 （二）体征 上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关的体征。 （三）影像诊断 1.X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。 2.腹部超声：根据胰腺形态，回声和胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感性不高。 3.CT/MRI/MRCP：CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似，但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。 4.内镜超声（EUS）：对CP的诊断优于腹部超声，诊断敏感性约800。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。 5.内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：是诊断CP的重要依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP：胰管侧支扩张和（或）阻塞（超过3个），主胰管正常；中度CP：主胰管狭窄及扩张；重度CP：主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。 （四）实验室检查 1.急性发作期：可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19-9增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。 2.胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查多为无创性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感性较差。 3.其他相关检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。 （五）CP的病理变化 CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤；慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代；慢性炎症性胰腺炎主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。出现并发症时，也可见胰腺外器官的病理变化，如胆管梗阻，门静脉受压、血栓形成等。胰腺标本的获取：手术活检是理想的标本，也可经EUS、CT或腹部超声引导下的穿刺活检获得。 四、CP的诊断标准和分期 （一）诊断标准 主要诊断依据： 1.典型的临床表现（反复发作上腹痛或急性胰腺炎等）； 2.影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等； 3.病理学特征性改变； 4.胰腺外分泌功能不全表现。 2或3可确诊；1+4拟诊。 （二）临床分期 根据CP