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低血钾症 鼓楼医院肾脏科 何劲松 低血钾的概念和特点 血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期性麻痹除外 低血钾的原因 摄入减少：厌食，吞咽困难 排出增加；呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加A排钾利尿剂；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病。 低血钾的原因 钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 　②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发 低血钾的原因 ④大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症 ⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内 ⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少 临床表现 丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。 出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻 循环系统的症状 心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱 骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。 中枢神经系统的症状 烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清 泌尿系统的症状 肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。 对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低 对酸碱平衡的影响 严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -Hˉ交换增加 较多的Hˉ自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。 钾的丢失常伴有Clˉ的缺失，出现低Clˉ， Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内，发生碱中毒。 消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。 体格检查 腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现 化验 低血钾 诊断及鉴别诊断 低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即可判断是否有低血钾以及其严重程度 诊断及鉴别诊断 根据血压高低对低血钾进行鉴别 低血钾 根据尿钾多少对低血钾进行鉴别 低血钾 治疗 钾的补充 治疗原发病 防止钾的进一步丢失 治疗 应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。 严重缺钾或不能口服者需静脉补充 无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补 治疗 有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素 治疗 补钾量:无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol 补钾种类 ①氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。②枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用 治疗 ③谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。④门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。 治疗 补钾浓度和速度： ①一般补钾浓度为20-40mmol/L（相当于氯化钾1.5-3.0g/L ②严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可