水,电解质代谢紊乱课件.pptVIP

第五章水、电解质代谢紊乱 前言 水和电解质正常代谢 ⒈体液及电解质概念 ⑴体液：体内的水与溶解在其中物质 ⑵电解质：体液中的各种无机盐及离子状态低分子有机物。 3.水和电解质代谢的调节: ⑴ADH的调节： 渗透压↑→ADH↑→远曲管和集合管重吸收水↑→→渗透压↓ ⑵醛固酮的调节： 血容量↓→肾缺血→肾素↑→血管紧张素Ⅱ→醛固酮↑→肾小管重吸收钠、水↑→血容量↑ 第一节 脱水 概念：细胞外液量减少。它由水和钠摄入不足或丢失过多而引起。 ㈠高渗性脱水 ⒈原因： ⑴饮水不足 ⑵失水过多：经皮肤和呼吸道丧失；经胃、肠道丧失；经肾丧失（内服利尿剂过多）。 ⒉特征： ⑴失水多于失钠。 ⑵细胞外、内液丢失(内液为主)。 ⑶血浆渗透压310mmol/L;血钠150mmol/L ㈠高渗性脱水 ⒊机体变化： ⑴ADH合成和释放↑，导致少尿。 ⑵细胞脱水：细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要在细胞内液。 ⑶出现口渴。 ⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。 ⑸可出现脱水热。 ㈠高渗性脱水 ⒋防治原则:以补水为主 能口服尽量口服；不能口服静滴5%葡萄糖液；同时注意适当补钠中后期补碱。 临床：2份5%葡萄糖液+1份生理盐水。 ㈡低渗性脱水 ⒈原因：各种原因引起体液丢失时只补水忽略补盐。 ⒉特征： ⑴失钠多于失水 ⑵以细胞外液丢失为主。 ⑶血浆渗透压280mmol/L;血钠130mmol/L ㈡低渗性脱水 ⒊机体变化： ⑴ADH合成和释放↓，醛固酮分泌↑。 ⑵细胞外液向细胞内液转移，脱水的部位主要在细胞外液。 ⑶出现外周循环衰竭，病畜表现为低血压，甚至休克。 ⑷出现明显的脱水体征(眼窝凹陷，皮肤弹性差等)。 ⑸初期尿量增多，晚期尿量和尿钠均减少。 ⑹严重者出现脑细胞水肿。 ㈡低渗性脱水 ⒋防治原则:补钠为主 轻者补生理盐水，重者应先输高渗性盐水(3%~5%氯化钠溶液)后补葡萄糖液。 临床： 1份5%葡萄糖2液+份生理盐水 ㈢等渗性脱水 ⒈原因： ⑴严重的呕吐、腹泻,大量胃肠引流等； ⑵大面积烧伤，严重创伤； ⑶大量胸、腹水形成； ⒉特征： ⑴钠和水按比例丢失； ⑵丢失的主要是细胞外液,而细胞内液变化不大； ⑶血浆渗透压在280~310 mmol/L之间；血钠浓度在130~150mmol/L之间 ㈢等渗性脱水 ⒊机体变化： ⑴ADH和醛固酮分泌↑ ⑵脱水的部位主要在细胞外液。 ⑶出现类似低渗性脱水的表现，又出现类似高渗性脱水的表现。 ㈢等渗性脱水 ⒋防治原则:输入偏低渗的氯化钠溶液。 临床： 1份5%葡萄糖液+ 1份生理盐水或2\3浓度的等张液 。 三种类型脱水比较表 水肿 ㈠血管内外液体交换失平衡： ⒈毛细血管内压增高 ⒉血浆胶体渗透压降低 ⑴蛋白质合成障碍：营养不良、肝病 ⑵蛋白质丧失过多：肾病 ⑶蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病，恶性肿瘤 ⒊血管壁通透性增加:炎症(炎性水肿) ⒋淋巴回流受阻 ㈡体内外液体交换失平衡--钠水潴留 ⒈肾小球滤过率降低： ⑴广泛的肾小球病变:肾炎 ⑵有效循环血量减少:心衰 ⒉肾小管重吸收钠水增多: ⑴醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌增多：见于心衰，肝硬变 ⑵肾血流重分布： 有效循环血量↓→皮质肾单位血量↓→髓质肾单位血量↑→钠、水重吸收↑ ⑶肾小球滤过和肾小管重吸收失衡 ⑷利钠激素[又称心房肽、心房利钠多肽(ANP)或心钠素]分泌减少,ANP作用机理： ①抑制近曲小管重吸收钠。 ②抑制醛固酮分泌 常见水肿类型与特点 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 ⒈心性水肿 心力衰竭 ⒉肝性水肿 肝硬变 ⒊肾性水肿 肾小球基底膜通透性↑ 第三节 水中毒 原因 1 应激反应、创伤、手术、疼痛时，ADH分泌过多 2 肾泌尿功能障碍：急性肾衰少尿期饮水过多 3 剧烈劳役或高温条件下出汗后一次性饮水过多 机体变化 1 稀血症 溶血 血尿（血红蛋白尿） 2 治疗原则 轻度水肿：停止供水 严重时：输高渗（3-5%）盐水，缓解血液低渗 第四节 钾代谢紊乱 钾的生理功能: ⒈维持细胞新陈代谢：糖原,蛋白合成。 ⒉维持细胞膜静息膜电位。 ⒊维持细胞内液渗透压和调节酸碱平衡。 一、低钾血症:(血钾＜3.5mmol/L) ㈠原因 ⒈钾摄入不足：禁食 ⒉钾丢失过多 ⑴经消化道丢失：呕吐、腹泻。 ⑵经肾丢失：成年动物最常见原因—利 尿药； ⑶经汗液丢失： ⒊钾分布异常：细胞外钾向细胞内转移（如碱中毒，应用胰岛素时…...） ㈡机体变化： ⒈神经肌肉兴奋性↓： ⑴骨髂肌：肌无力，腱反射↓，肢体或呼吸肌麻痹。