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脑血管病溶栓时机
1.溶栓治疗的理论基础 研究进一步表明,小鼠及其他哺乳动物卒中模型应用溶栓剂后,可有效地溶解血凝块而不增加脑出血的危险,并同时出现神经功能的恢复。
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急性脑梗死的脑组织中存在3个区带即正常区[脑血流量略低于50ml/100g.min],梗死灶[脑血流量低于10或12ml/lOOg.min]及缺血半暗带[脑血流量低于20ml/100g.min形成缺血半暗带]。要确定缺血半暗带,传统的MRI在症状发生后12-24h才能显示,然而在6h之内溶栓治疗才有效。因而近年来发展的功能MRI技术、弥散加权成象(DWl)、灌注加权成象(PWl)在发病最初几小时内,特别是发病6h内可超早期诊断脑梗死成为可能。
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一系列弥散性加权成象研究表明缺血性损害的扩大发生在最初的53h内,(7)有43%的病人,急性弥漫性加权成象损害小于7天以上。在T2 WI所测的最终体积,57%的病人急性缺血损害相等或大于在T2WI测得的最终体积。(8) 在脑梗死超急性阶段DW1和PW1不但可以灵敏确诊脑梗死,而且可鉴别一过性TIA,指导溶栓治疗。 治疗中一类是诱导缺血区再灌注的药物。另一类是神经保护剂。
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2.临床研究报告2.1组织型纤溶酶原激活物(tPA)溶栓研究。 美国国立神经病与卒中研究院,624例多中心双盲对照临床试验。卒中症状出现在3小时以内,采用r+PA 0.9mg/Kg静点;36小时症状性脑出血率治疗组为6.4%,对照组为0.6%,(P0.001);3个月时治疗组有31%的病人无残疾或仅有轻微残疾。而对照组仅为20%。
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2.2链激酶(SK)溶栓治疗 澳大利亚SK研究小组340例(10) 意大利多中心急性卒中研究组622例(11) 欧洲多中心急性卒中研究组310例(12) 三个研究组均因过高的症状性脑出血率20%早期死亡率而被安全委员会提前终止。
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2.3尿激酶(UK)溶栓治疗PROACT(13)随机,对照研究40例大脑中动脉闭塞病例溶栓治疗。症状出现5.5小时,治疗组血管再通率为58%,高于对照组的14%。早期出血两组无差异,治疗组90天病死率低,神经功能恢复率高。(我国未开展此项研究工作建议慎用)溶栓的时间应选择在3小时之内,而超过6小时治疗效果差,其原因为闭塞超过6小时,则会出现明显的神经功能缺损或死亡,溶栓时要注意颅内出血的发生。
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其次阿司匹林用量问题, 目前国内在40一lOOmg/d之间作为预防量。两项大规模随机临床试验一国际卒中试验在患者缺血48小时内给予阿司匹林300mg/d(19435例),中国急性卒中试验160mg/d(20,000例),使缺血的复发率20%死亡率略有下降。但要注意溶栓药与抗血小板药合用是否有益尚无定说。
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延髓梗塞的MRI与临床分析
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l 临床资料 1.1 临床特点 全部病例选自1990年8月至1996年10月住院病人,经临床及MRI检查诊断为延髓梗塞。符合1986年全国脑血管病的诊断标准。其中男13例,女8例。年龄38—73岁,平均60.l岁。起病症状与体征:眩晕7例(8l%),恶心、呕吐14例(67%),霍纳氏征10例(48%),眼震9例(43%),舌瘫5例(24%),共济失调步态14例(67%),偏瘫4例(19%),交叉性痛温觉减退16例(76%),偏身痛温觉减退4例(19%),不完全偏身感觉障碍l例(5%),面部痛温觉减退18例(86%),震动觉、位置觉减退3例(15%),巴彬斯基征阳性1例(5%)。合并高血压病14例,冠心病9例,糖尿病5例。
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1.2 MRI特点 病变位于上部延髓3例,中部5例,下部12例,1例同时累及上、中部。6例累
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